PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Historique. — M. le professeur Jaccoud dans son excellente description de la méningite, insiste surtout, pour expliquer les symptômes sur l'irritation du bulbe et de quelques-uns des nerfs bulbaires, en particulier du pneumo-

(1) Coindet. Loc. cit.

(2) Sanné. Gazette des hôpitaux, 1870,

gastrique. C'est à l'irritation du cerveau et du bulbe qu'il attribue la céphalalgie, les vomissements, la constipation. C'est à l'irritation croissante du bulbe et des origines du nerf vague qu'il attribue le ralentissement du pouls « phénomène solennel qui coïncide avec l'irrégularité des mouvements respiratoires provoquée par la même cause. » Plus tard le pouls reprend une fréquence extrême : « J'attribue, dit M. Jaccoud, ce phénomène à la paralysie du nerf vague succédant à l'excitation anormale du début : la même cause explique l'embarras croissant de la respiration. »

Dans cette théorie il y a deux éléments à distinguer : le rôle des nerfs, le rôle du bulbe.

Parmi les nerfs, celui qui aie rôle capital est le pneumogastrique. Attaquons-nous donc à lui : ce que nous en dirons s'applique aux autres nerfs. Pour étayer cette théorie physiologique, il faut des faits anatomiques. Pour que ce nerf soit excité, il lui faut une irritation mécanique par le fait d'exsudat méningé à son origine ou sur son trajet. C'est en effet ainsi que M. Laborde, conséquent avec lui-même, a voulu expliquer les vomissements dans la méningite tuberculeuse. Nos recherches, nous l'avouons, n'ont pas assez visé ce point spécial pour nous permettre une affirmation catégorique ; nous avons démontré que les exsudats bulbaires étaient loin d'être constants. Ce qui devrait être pour que les vomissements, symptôme constant de la méningite tuberculeuse, pussent s'expliquer par l'abondance d'exsudats au point d'émergence du pneumogastrique.

M. Rendu qui rapporte l'opinion de ce physiologiste n'est pas disposé à l'adopter. Ce qui est vrai pour les vomissements n'est pas moins vrai pour le pouls et la respiration. Du moment que l'exsudat engainant plus ou moins Drevfous. 10

le pneumogastrique n'est pas démontré, et n'est pas constant, comment s'opéreraitl'excitation constante de ce nerf , d'autant mieux que cette excitation est assez forte pour être suivie de son épuisement et de sa paralysie?

Que les lésions des différents nerfs amènent des troubles dans leur sphère respective, le fait est indiscutable. Souvent le mâchonnement s'explique par l'excitation directe du trijumeau, les phénomènes oculo-pupillaires parcelle des nerfs oculo-moteurs. Mais à côté des cas où ces symptômes sont dus nettement à une cause périphérique, il en est d'autres où les lésions nerveuses manquent.

On est donc amené naturellement à remonter des nerfs bulbaires au bulbe lui-même. Or si nos recherches se confirment, si la méningite péribulbaire est peu fréquente, relativement à celle des organes situés en avant du bulbe, il est naturel de chercher dans ces derniers la cause de quelques-uns des symptômes les plus classiques de la maladie.

Dans ce but nous avons cherché à produire expérimentalement à la base du cerveau des méningites localisées qui permissent d'étudier l'effet de l'irritation exclusive de tel ou tel département de cette région. C'était répéter pour la base ce que M. Bochefontainea fait pour la convexité du cerveau. Malheureusement les difficultés sont grandes pour arriver à ces organes profonds sans causer de trop grandsdésordres, et nous n'avons pas obtenu les résultats que nous pouvions désirer.

Expériences.

Procédé opératoire. — Nos expériences ont été faites au laboratoire de physiologie générale du Muséum, en collaboration avec M. G. Noël, préparateur à l'Ecole des hautes

études.

Il s'agissait tout d'abord de fixer un procédé opératoire. Après quelques tâtonnements nous avons pu préciser, chez le chien, le point où nous devrions appliquer la couronne des trépan pour éviter de léser les sinus, etdiriger notre sonde jusqu'à la base du crâne au voisinage de la protubérance. Ce lieu d'élection est situé iinmédiatement contre la crête occipitale et en avant d'elle, à un travers de doigt ou plus suivant la taille des animaux au-dessus du petit tubercule qui la limite en dehors. Le liquide employé pour l'injection fut un mélange de suif, cire et huile, préparé depuis un certain temps, et devenu par là même assez irritant pour que, injecté à la dose de 1 centimètre cube, il pût déterminer une méningite,

On ne peut pas en présence de cette faible quantité de liquide injecté mettre en cause la compression qu'il exercerait sur telle ou telle partie de l'encéphale. La méningite seule peut être invoquée pour expliquer les symptômes que nous avons observés.

Voici Je résumé de nos expériences les plus concluantes :

Expérience faite le 13 juin 1878.

Chien de petite taille morphine. Méningo-encéphalite basilaire. Mouvement de manège.

Opération faite le 13, suivaiit las règles indiquées.

Le 19 seulement l'animal parait souffrant ; ses pupilles sont dilatées.

Le 20 juin. Quelques mouvements de manège, après lesquels l'animal tombe sur le côté droit. Relevé sur ses pattes, il retombe à nouveau toujours sur le côté droit en poussant des cris perçants et isolés.

Le 31 juin. 11 est couché sur le côté droit, pupilles dilatées, cornée insensible.

Mort la nuit suivante.

Autopsie le 22. Le suif injecté occupe l'étage antérieur droit du crâne et la face supérieure du diaphragme de l'hypophyse.

Lobe olfactif ramolli, du pus phlegmoneux occupe Ja face inférieure du lobe frontal.

Méninges épaissies et opaques depuis le cliiasma jusqu'à la protubérance,

A droite, exsudât au niveau de la fente de Bichat et sur le pédondoncule cérébral.

A gauche, exsudât épais avec ramollissement sous-jacent au niveau de la scissure de Sylvius. Sur le pédoncule cérébral, méninges infiltrées de pus : on retrouve en ce point du suif de l'injection.

Au-dessous des méninges, pas d'altération du pédoncule cérébral droit, sauf une goutte de pus à sa surface; le pédoncule gauche est, au contraire, affaissé, aplati et ramolli.

Protubérance, méninges congestionnées et louches.

Cerveau, aucune lésion de la convexité; rien à la coupe.

Cervelet, rien à noter.

En résumé, méningite, surtout intense sur le pédoncule cérébral gauche, décubitus latéral droit.

Expérience faite le 7 juin.

Mâchonnement. Nystagmus. Décubitus latéral gauche. Irrégularité du pouls et de la respiration. Méningite basilaire. Exsudât sur le pédoncule cérébral gauche.

Chien morphine; opération suivant les règles.

Le 8. Aucun symptôme.

I.e 9, matin. Plusieurs attaques caractérisées par la perte de connaissance et le mâchonnement accompagné de claquement de dents et salivation.

A 3 heures 1/2. Décubitus latéral gauche auquel il revient constamment. Le tronc se tord sur le côté droit de façon que la tête vient toucher le côté droit du bassin. Mâchonnement, Pouls et respiration irréguliers. Nystagmus. Mydriase.

Mort vers 7 heures du soir.

Autopsie le 10. Le suif se retrouve en totalité dans la fosse sphénoïdale.

Du pus dans l'espace interpédonculaire et la fente de Bichat des deux côtés. Exsudât sur le pédoncule cérébral gauche. Rien à a protubérance ni au bulbe, ni à la coupe des hémisphères.

Expérience du 29 juin,

Chorée natatoire très -rapide et très-intense. Mâchonnement. Nystagmus. Décubitus latéral gauche. Méningite basilaire.

Chien morphine ; opération suivant les règles.

Une demi -heure après l'opération commencent des mouvements choréiques d'abord lents et rares, puis d'une rapidité effrayante, imitant tout à fait le mouvement de la natation. Ces phénomènes se reproduisent par attaques pendant lesquelles il y a mâchonne ment et nystagmus extrêmement rapide.

La face est tournée à droite.

L'animal tombe de préférence sur le côté gauche.

Le 30. Le lendemain ces phénomènes s'atténuent et il meurt la nuit suivante.

Autopsie. — Le l*' juillet matin, on ne trouve de pus nulle part. Le suif a fusé jusqu'à l'étage antérieui'. Injection légère de la substance grise à la face inférieure des hémisphères.

Sur la face inférieure de la protubérance aspect louche et adhérence des méninges. Même aspect des méninges de l'espace interpédonculaire, se prolongeant vers la scissure de Sylvius.

Réflexions. — J'insiste sur ces mouvements de chorée rhythmique natatoire que je retrouve signalés dans une expérience de Graux, à la suite d'une lésion portant sur le vermis inferior. Dans ce cas ils furent accompagnés de mâchonnement, de nystagmus, de rotation de la tête. Comment ne pas être frappé de l'analogie de ces faits expérimentaux avec les observations citées plus haut ?

A défaut d'expériences personnelles (1) suffisamment probantes nous pouvons citer un cas de M. E. Munck, où. la méningite basilaire fut un effet de pur hasard ; ce qui ne retire rien de sa valeur au point de vue pathologique. Voici la traduction résumée de cette observation.

(1) Des circonstances indépendantes de notre volonté nous ont forcés à interrompre le cours de nos expériences.

Expérience de M. Em, Munck, de Strasbourg. (Archives de Virchow, 1875).

Une chienne de taille moyenne dont on s'était servi pour des expériences sur le diabète artificiel fut prise d'accidents inattendus.

D'abord un tremblement général, puis impossibilité de se tenir sur ses pattes; le train postérieur s'incline tantôt à droite, tantôt à gauche. L'axe du corps est incurvé de façon que la tête et le cou sont en contact avec la moitié gauche de la poitrine. Si on la fait marcher, ses pattes de devant s'affaissent en s'écartant; plus tard la chienne présente un mouvement de rotation dont la concavité regarde à gauche, et qui dure dix minutes.

C'étaient des mouvements de manège de plus en plus rapides, cessant un moment, puis se produisant après une pause plus ou moins longue. L'animal présentait déplus un mouvement de propulsion, il était poussé en avant dans le sens transversal jusqu'à ce qu'il rencontrât un mur. Alors il s'arrêtait, mais le train postérieur continuait à osciller de côté et d'autre.

En outre il y avait une salivation assez abondante. Aucun phénomède oculo-pupillaire; nystagnius peu marqué, sensibilité conservée, hyperesthésie surtout à droite. T. 38,7, Pouls iirégulier, respiration régulière.

Dans l'après-midi mouvements de rotation à concavité droite, puis gauche : enfin mouvement complet de manège.

Toute la journée elfe reste dans le décubitus latéral gauche. Pendant la station debout, la tête retombe en avant du tronc.

Le lendemain même état. Mouvement de manège à gauche. Au bout de quelques jours tout trouble des organes des sens a disparu. L'hyperesthésie naguère générale ne persiste qu'à la face. Le mouvement de circumduction persiste.

Six semaines plus tard nouveaux symptômes : tristesse, apathie refus de nourriture; marche lente, difficile; impossibilité de se tenir sur ses pattes.

Mort à midi.

Autopsie: A la surface du cervelet aspect laiteux et blanchâtre de la pie-mère le long du trajet des vaisseaux. Cette altération s'étend sur la face antérieure du cervelet et de là jusqu'à la base du terveau.

A la base jusqu'à la protubérance la pie-mère est injectée, opaque, contient de petits points hémorrliagiques gros comme une tête d'épingle. Elle offre la même altération sur la face inférieure du lobe frontal.

Mais elle est surtout épaissie d'une façon remarquable « exquisite » et d'une couleur grisâtre sur les pédoncules cérébraux. La portion de dure-mère qui correspond à ces derniers est d'un rouge diffus.

Ce qu'il y a d'étonnant c'est que l'arachnitis s'arrête brusquement à l'origine du pont de Varole, et se continue le long du pédoncule entre le cerveau et le cervelet. Du pont de Varole à la moelle allongée injection intense, mais la première y est parfaitement intacte. Au niveau des parties affectées la pie-mère se laisse difficilement détacher et entraîne avec elle la substunce cérébrale.

Le cerveau examiné après durcissement n'a présenté aucune autre altération, que de l'injection des couches corticales au niveau des points atteints de méningite. Pas d'hydropisie des ventricules latéraux.

Tout cela n'expliquait pas suffisamment la mort. A en juger par l'épaississementde la pie-mère, il y avait une arachnitis datant de quelques semaines, guérie, mais ayant laissé après elle des vaisseaux de liouvelle formation et des méninges plus épaisses qu'à l'état normal. Puis vient le reste de l'autopsie,

Ce qui résuite de ces faits, c'est qu'on ne peut pas ici invoquer une action du bulbe (Dans le cas de Munckla lésion s'arrête à la protubérance). C'est d'autre part que la méningite basilaire chez l'animal donne lieu à des mouvements de rotation qui pourraient bien avoir leurs analogues en pathologie humaine, et en particulier dans ces modifications de l'attitude sur lesquelles nous avons insisté.

Si cette théorie est fondée, elle expliquerait l'abs^^nce de symptômes dans la méningite tuberculeuse à sa période initiale. Tant qu'elle suit les artères de l'hexagone, la méningite n'atteint que tel ou tel nerf crânien, ou même elle respecte les nerfs assez pour ne donner lieu à d'autres sym-

ptômes que ceux de la tuberculose (amaigrissement, fièvre, etc.). Elle se révèle comme maladie locale, quand les centres importants de la base, protubérance et pédoncules, sont intéressés.

Il resterait à savoir comment ces organes entrent enjeu, et par quel mécanisme. C'est ce dernier point que nous allons chercher à élucider. Or, le mésocéphale peut être comprimé ; il peut être irrité. De là deux modes d'action pouvant intervenir chacun pour sa part.

Du rôle de V augm,entation de pression intra-crânienne dans la méningite tuberculeuse.

Les lésions de la méningite comprennent les exsudatset l'hydrocéphalie. La dilatation des cavités ventriculaires modifie les conditions de la pression intra-crânienne. Y a-t-il dans la méningite des symptômes et quels sont-ils, qui relèvent de l'augmentation de pression intraventriculaire ?

D'après M. Duret « la caractéristique des pressions intraventriculaires, c'est la prédominance des phénomènes bulbaires, pouls, respiration, température. » Ainsi se trouveraient expliqués ces symptômes sans lésion méningée péribulbaire. Nous allons voir quelle analogie existe entre les signes d'augmentation de pression intracrânienne et ceux de la méningite à sa deuxième et à sa troisième période.

Comme symptômes cérébraux : dépression de l'activité intellectuelle, puis somnolence, puis coma; tels sont ceux qu'indique M. Duret. Ils sont identiques aux symptômes méningés proprement dits.

Comme symptômes bulbomédullaires, M. Duret signale l'anesthésie delà cornée, les modifications du pouls et delà

respiration. Pour le pouls une phase de lenteur et puis une d'accélération terminale. Pour la respiration il y a d'abord ralentissement, puis dissociation du pouls et de la respiration; il y a de plus des modifications du rhythme, tels que type Cheyne Stokes, et Gruppetti respiratoires.

Consultons maintenant l'excellent article de M. Archambault. « Le ralentissement du pouls, dit-il, se montre du quatrième au cinquième jour à partir du début, tantôtplus tôt, d'autres fois plus tard, il tombe à60, 50, 40... Un, deux, trois jours, rarement plus, avant la mort, le pouls s'accélère de nouveau d'une manière très-rapide et dans une extrême proportion si bien que l'on compte suivant les âges 140, 160, 180 et plus. »

Pour la respiration l'identité est moins parfaite^ « A la deuxième période les inspirations deviennent moins fréquentes; leur ordre de succession est troublé, et quelques uns présentent des caractères spéciaux (type Cheyne Stokes, gruppetti respiratoires, etc.). » A la troisième période l'analogie ne subsiste qu'imparfaitement. « La respiration suivant toujours à peu près la circulation, s'accélère comme elle, mais non dans les mêmes proportions, de façon à rester toujours un peu au dessous. » Enfin, dans deux cas de méningites, nous avons observé l'anesthésie de la cornée : il faudrait des recherches plus nombreuses sur ce point.

Que conclure de ce parallèle? C'est que l'exagération de pression intra-crânienne a pour conséquences : la production des phénomène bulbaires et l'abolition des facultés intellectuelles (somnolence, coma).

En est-il de même des phénomènes protubérantiels? Il est facile de répondre négativement.

Comment comprendre, en effet, leur absence dans le cas d'hydrocéphalie chronique, où le liquide intra-ventricu-

laire est parfois bien autrement abondant? Enj&n, dans les méningites basilaires expérimentales dont la séméiologie rappelle tout a fait celle de la méningite tuberculeuse, il n'y a pas de dilatation des ventricules cérébraux.

Bôle de V exsudât méningé comme agent de compression

cérébrale.

L'exsudat agit-il par compression ? L'exsudat méningé périprotubérantiel aurait-il une importance réelle comme agent local de compression? Telle est la question qui maintenant s'impose à nous. La physiologie n'est pas très-favorable à cette opinion.

Pagenstecher cherche à déterminer de combien il faut diminuer la capacité du crâne pour obtenir les symptômes de compression.

L'auteur allemand et après lui Bernstein (1) ont fait des injections d'un mélange solidifiable entre Vos et la dure -mhre M. Rendu qui rappelle ces expériences fait remarquer que pour « déterminer une paralysie unilatérale, il faut une injection de 50 à 60 pouces cubes, c'est-à-dire une quantité de substance bien plus considérable que la somme de tous ces exsudats. »

Le rétrécissement -n'a pas besoin d'être aussi considérable pour produire des phénomènes de compression. Et cependant il ne faut pas injecter moins de 6, 4 et même 1 centimètre cube de cire dans une expérience de Pagenstecher.

Ces chiffres sont bien supérieurs à ceux que représentent le plus souvent les exsudats de la méningite tuberculeuse.

(1) Bernstein. Central blatt, 1871.

Si on fait rinjection dans la cavité de V arachnoïde, il faut d'après M, Duret une bien plus grande quantité de cire pour obtenir le même effet (exsudât de 3 centimètres d'épaisseur, mouvements de manège, convulsions oculaires, etc.).

Les exsudats méningés sont loin d'atteindre jamais ce degré d'épaisseur. Ils ne peuvent donc pas agir par compression.

En résumé la compression pure et simpleparaît jouer un rôle dans la production des symptômes méningés; mais m celle qui résulte de l'augmentation du liquide intra-ventriculaire, ni celle qu'exercerait directement l'exsudat, ne suffit seule à expliquer les symptômes protubérantiels.

Irritation.

L'exsudat agit-il par irritation? M. E. Munck, dans l'expérience déjà citée, cherche à interprêter les symptômes observés. « Quelle explication, dit-il, nous le demandons maintenant, quelle explication pourrons-nous donner des symptômes cérébraux observés pendant la vie, de leur apparition et de leur disparition successives en présence des lésions trouvées sur le cerveau, et qu'y a-t-il eu de spécial dans ces lésions du cerveau, dans l'altération desquelles on doit chercher la cause de ce mouvement de manège; enfin, comment expliquer l'apparition de ce mouvement de manège en présence de l'intégrité relative de la substance cérébrale proprement dite? » Il rappelle ensuite les expériences des auteurs sur les différentes parties du cerveau, et conclut :

«Il nous restait par exclusion les pédoncules cérébraux; leurs lésions devraient explicjuer les mouvements de manège; mais pas de lésion de leur substance. Comment se rendre compte alors des troubles fonctionnels observés? »

Il admet qu'une arachnitis aiguë a eu lieu avec exsudât dans les mailles de la pie-mère, et que la pression de par l'exsudat, ou dans la suite la propagation de l'inflammation de la pie-mère aux couches superficielles du cerveau, ont amené un état d'irritation du pédoncule cérébral et les conséquences de cette irritation. On comprend alors la résorption rapide de ces exsudats. « Cette excitation, ajoutet-il, serait encore plus vraisemblable si nous retrouvons dans les auteurs les symptômes observés par nous ici, troubles de sensibilité (Schiff, Afanasieff), mouvement de manège. Tout semble donc concorder; mais il y a une différence entre notre cas et ceux des auteurs : c'est qu'ici la lésion est bilatérale : dans leurs expériences, elle est unilatérale. Par là, ce fait laisse place à des recherches ultérieures. »

Cette irritation par le fait d'un exsudât méningé n'a rien d'invraisemblable (Rendu). C'est de cette façon-là qu'agit le sang répandu dans l'espace arachnoïdien. Comment s'étonner que l'épanchement séro-purulent ou purulent des espaces arachnoïdiens, et l'infiltration purulente de la pie-mère par des produits inflammatoires agissent de même ?