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présentés par son malade. Il y avait en effet des phénomènes spastiques dans le membre inférieur droit, de l’exagération du réflexe rotulien des deux côtés et de la trépidation épileptoïde.

Ces symptômes joints à uné atrophie des muscles de la main et du membre inférieur gauche, imposaient, pour ainsi dire, le diagnostic de sclérose latérale amyotrophique ; mais il ne faut pas oublier que cette dernière affection présente une marche rapide, et qu’elle ne dure en moyenne que deux ou trois ans.

L'évolution de la syringomyélie, au contraire, est extrêmement lente ; lorsque le malade ne succombe pas à une affection intercurrente, la syringomyélie peut durer vingt, trente, voire même quarante trois ans, comme dans l'observation de Marwedel,

Dans notre première observation, l'affection avait commencé comme une atrophie musculaire et non pas comme une sclérose atérale. Aussi croyons-nous devoir insister sur ce fait que la forme de sclérose latérale amyotrophique ne saurait s'appliquer qu'à une syringomyélie spasmodique arrivée à sa période d'état. Et en fait, lescinq observations que nous reproduisons plus loin, indiquent toutes un même mode de début, à savoir l’atrophie musculaire. Or, nous savons que le symptôme initial de la sclérose latérale amyotrophique, quel que soit d'ailleurs le membre affecté, est la paréste motrice sans trouble de la sensibilité, précédant presque toujours latrophie musculaire. Ce n’est qu'ultérieurement, lorsqu'elle est établie, que la sclérosé latérale peut prêter son aspect clinique à la syringomyélie. Alors celle-ci présente de la parésie motrice, de la rigidité spasmodique des muscles affectés, intermittente d'abord, définitive ensuite, allant jusqu'à la contracture avec les déformations persistantes, que celle-ci entraîne.

Quant aux symptômes bulbaires, qui peuvent marquer la fin de la maladie de Charcot, ils peuvent également exister dans la syringomyélie par suite de la propagation de la lésion cavitaire à la moëlle allongée.

L'exagération des réflexes, la trépidation épileptoïde, la démarche spasmodique existent également dans nos observations. La ma-

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lade de notre première observation présente même une notable exagération du réflexe du menton ou réflexe massétérin, absolument comme dans le cas de sclérose latérale amyotrophique publié par Charcot (1).

Même au point de vue anatomo-pathologique l'identité de ces deux affections peut exister.

La coupe, que nous figurons à la fin de notre travail, présente, outre la cavité centrale syringomyélique, une altération des faisceaux latéraux, symétriquement distribuée, comme dans la sclérose latérale amyotrophique.

Cependant la syringomyélie à forme de sclérose latérale amyo-

trophique diffère de la sclérose latérale amyotrophique proprement

dite, par son début (atrophie musculaire sans parésie préalable), par les troubles de la sensibilité, et enfin par son évolution à longue, très longue échéance.

À sa période d'état, la syringomyélie peut donc, dans certains cas, présenter les troubles moteurs et trophiques de la sclérose latérale amyotrophique.

(1) Crarcor. Archives de neurologie, 1885, p. 24.

Syringomyélie à forme latente

Il est certain que lorsque le processus syringomyélique, quel qu'il soit, n’en est encore qu'à sa période initiale, les symptômes qui le traduisent cliniquement peuvent être absolument nuls ; il se peut même qu'une masse assez volumineuse, logée dans la moëlle, mais n’exerçant qu'une compression uniforme et progressivement croissante, ne provoque aucune manifestation clininique au point de vue des symptômes subjectifs aussi bien que des symptômes objectifs.

MM. Joffroy et Achard (1) s’en étaient bien rendu compte lorsqu'au cours de leur premier travail, ils constatèrent que, dans certains cas de syringomyélie, la lésion existe sans que rien puisse faire songer à une affection de la moëlle. À ce point de vue, l'observation de Mlle Baumler (2) est vraiment remarquable. Il s'agit d'une jeune fille de 22 ans, qui succomba à un érysipèle de la face, sans jamais avoir présenté des symptômes nerveux, et à l’autopsie de laquelle on trouva dans la moëlle cervicale une cavité assez large pour admettre facilement le petit doigt.

Quant à la malade, qui fait le sujet de l'observation XIV (3) et pour laquelle, malgré un examen fort complet et fort approfondi on avait formulé le diagnostic d’anémie pernicieuse progressive, elle n’avait présenté à aucun moment de sa vie des symptômes paralytiques, trophiques ou sensitifs, ayant trait à une affection quelconque du système nerveux central ; à lautopsie, la moëlle se montra traversée par une cavilé, qui partait de la région cervicale pour aboutir au renflement lombaire ; cette cavité longeait tantôt

1) Jorrroy et AcHarp. De la myélite cavitaire. Arch. de physiol. 4er Oct. 1887 n° 7 p. 468.

. (2) BaumLer Anva. Ueber Hoehlenbildungen in Rücken marck.thèse de Zurich, 1887, p. 2.

(3) Zbid., p. 6

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le sillon postérieur, tantôt les cornes postérieures de la moëlle, Une troisième observation appartenant à MM. Joffroy et Achard (1) est surtout aussi instructive. Il s’agit d’une femme, âgée de 80 ans, ayant présenté d'abord des attaques épileptiformes et ayant offert plus tard les symptômes de la maladie de Basedow. À l’autopsie on trouva une syringomyélie cervico-dorsale, bien que la malade n’eût jamais présenté aucune altération prononcée de la sensibilité.

Le cas d'Holschewnikoff (2) est encore fort intéressant et concerne un individu, âgé de 36 ans, qui succomba à un véritable tétanos, sans jamais avoir oflert de symptômes spinaux quelconque, et à l’autopsie duquel on découvrit une cavité syringomyéli-

que ayant détruit la corne postérieure gauche de la moëlle cervico-

dorsale. Ces quelques exemples que nous venons de citer prouvent que la forme latente de la syringomyélie est réelle; nous en aurions pu rapporter un grand nombre de cas, mais nous n'avons conservé que les observations datant d’une époque, où la syringomyélie a absolument conquis sa naturalisation clinique. Toutes les syringomyélies n’ont été pour ainsi dire que des surprises d'autopsies jusqu'au moment où Bernhardt (3), puis Schultze (4) en mettant bien en relief la dissociation syringomyélique de la sensibilité, ont rendu possible le diagnostic de cette affection et ont permis de prévoir rationnellement les résultats des autopsies. Nous avons également éliminé les cas où il ne s'agissait que d’une hydromyélie avec ousans hydrocéphalie concomitante. Nous n'avons retenu que les cas de syringomyélie vraie, n'ayant donné naissance à aucun symptôme appréciable, soit pour le malade, soit pour le médecin. Les malades dont il est question ont été examinés plu-

(1) Jorrroy et AcHarD. Syringomyélie non gliomateuse associée à la maladie de Bassedow. Arch. de Méd. expér. 1er Janvier 1891 n°1 p. 90.

(2) Hozseewnixorr. Ein. Fall von Syringomyélie, etc. Arch de Virchow, 1890 vol. 119 p. 10. | és

(3) Bernxarpr. Beitrage zur partiellen Laehmungen der Sens. Berl. Clin. Wochenschrift, 1884.

(@) Suuzrze. a) Virchows Arch. vol. 87,102. b) Zeitschrift f. klin Med. vol. VIII. 18388.