IT. — RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR DIVERS ANIMAUX

La littérature de ces recherches est déjà amplement connue. Je me bornerai donc à mentionner quelques-uns des travaux les plus importants.

Bulloc (11), en 1913, a pour la première fois constaté la paralysie du train postérieur, chez le lapin, à qui l’on a injecté du liquide céphalo-rachidien d’un cas aigu de sclérose en plaques. Il à pensé avoir affaire à un virus filtrant. C’est ainsi que l’inoculation du L.C.R. de cet animal à un autre lapin a fait apparaître une parésie passagère des pattes arrières.

Kuhn et Steiner (12), en 1917, décrivent une spirochète dans le sang et le foie des lapins inoculés par du L.C.R. de malades atteints de sclérose en plaques.

Simons (13) constate, après injection du L.C.R., des signes de parésie, puis la mort des lapins inoculés. Mais toutes les recherches complémentaires, soit anatomiques, soit bactériologiques restèrent négatives.

Kalberlah (14), en 1921, trouve des spirochètes dans le sang des lapins inoculés.

Gye (née Bulloc ) (15), en 1921, répète ses recherches antérieures sur une plus grande échelle. Sur 17 lapins parmi 129 inoculés, et sur 9 cobayes entre 15, l’on observa des paralysies transitoires.

Adams (16) décrit des symptômes nerveux chez 5 lapins, sur une série de r5 injectés par L.C.R.,

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ainsi que chez deux lapins sur 6 inoculés avec une émulsion de tissu cérébral.

Adams, Blaclock et Mc-Luskie (17), en 1925, décrivent des spirochètes chez des singes et des lapins inoculés par le L.C.R. des malades. Cependant chez les animaux témoins les mêmes formes spirillaires ont été constatées.

Kauffman (18) produit une paralysie spasmodique chez deux cobayes. Chez l'homme même, dans le sang des malades, il observe des pseudospirochètes, dus à l'hémolyse sanguine, mais aucune trace de vrais spirochètes.

Nous citerons en outre quelques travaux parmi les innombrables publications où les résultats ont été entièrement négatifs.

Birley et Dudgeon (19) : résultats négatifs par l'inoculation intra-cérébrale. La coloration par le Giemsa, ainsi que les cultures sur le milieu de Noguchi sont également négatifs.

Dudgeon et Teague (20) inoculent 219 animaux et ne trouvent pas de spirochètes.

Noguchi, (21) en 1923, fait des inoculations aux animaux et sur des milieux de culture, sans trouver aucun spirochète ni microbe quelconque. L'examen par l’ultramicroscope n’a montré que des formes altérées de globules rouges, d’ailleurs facilement confondus avec des spirochètes. L'auteur objecte que les images vues à l'ultramicroscope par d’autres chercheurs n'étaient peut-être que des globules rouges hémolysés.

Le professeur Barré (22) n’a pas trouvé de spirochètes dans 5 cas examinés.

M .le Professeur Claude (23) n’a pas trouvé

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de spirochètes dans l’encéphale d’un malade, dont le liquide céphalo-rachidien fut cependant examiné par Pettit (24) et montra l'existence de spirochètes.

Cournand (25), en 1930, dans sa thèse sur la sclérose en plaques mentionne ses essais nombreux sur la transmission de la maladie aux animaux de laboratoire. Sauf dans un cas de paraplégie spasmodique passagère chez un singe, tous les autres essais furent négatifs. L'auteur n’attache aucune valeur à ce cas isolé de paraplégie, en face de la prépondérance des résultats négatifs.

Géraud (26), en 1932, inocule à 20 singes, 80 lapins et 20 rats de la substance cérébrale, du L.C.R. et du sang de malades. Ses expériences furent entièrement négatives. Chez les lapins il a observé un léger épaississement méningé, une hyperplasie des parois vasculaires et des lésions des cellules ganglionnaires, mais ces lésions ont été également constatées chez les lapins témoins. L'auteur explique ces lésions par des accidents anaphylactiques du système nerveux, à la suite des injections non-

spécifiques répétées. Il note aussi un fait curieux

la réaction de benjoin colloïdale est devenue positive dans le L.C.R. de 4 animaux sur 9.

Hudson et Grinker (27), en 1938, inoculent une série de singes, lapins et cobayes — les cultures prises sur ces animaux sont restées stériles.

Cornwall (28) a fait une étude histologique détaillée du système nerveux des animaux inoculés par Teague (20). L'auteur n’a constaté ancune lésion caractéristique de la sclérose en plaques. En 1927, l’auteur injecte du L.C.R. d’un cas de sclérose en plaques aiguë à un singe : 10 mois après il ne trouve aucun symplôme clinique. Depuis 1930 le sang de 73 malades a été inoculé à 73 lapins. Dix

de ces lapins ont présenté des phénomènes nerveux. Notons que le sang de sujets normaux, inoculé à 20 lapins, a donné des symptômes semblables chez un de ces animaux. Une seule fois il a pu constater des lésions périvasculaires.

Cette même époque a connu la théorie passagère de la « sphérula insularis », isolée par Mlle Chevassut de Londres (29) qui avait cru la cultiver sur milieu de Hartley. Ce travail n’a pu être reproduit dans aucun autre laboratoire. D'ailleurs, la nature colloïdale de ces corpuscules n’a pas tardé à être démontrée.

Lépine et Mollaret (30) ont trouvé les mêmes corpuscules dans le L.C.R. des sujets normaux.

Carmichal (31) a envoyé 32 échantillons de L.C.R. à Mile Chevassut. Quatorze d’entre eux provenaient de malades à sciérose en plaques. Chevassut. Quatorze d’entre eux provenaient de malades à sclérose en plaques. Chevassut a trouvé les « phérula insularis » dans un échantillon seulement, celui de L.C.R. normal.

Quelles conclusions pouvons-nous tirer de ce résumé des expériences sur des animaux, en dehors de la prédominance des résultats négatifs ? Même les rares faits de parésies expérimentales n’ont pas été corroborés par les investigations histologiques. La possibilité de ces réactions cliniques même chez des animaux témoins est indiqué dans les travaux de Cornwall, le seuil expérimentateur ou presque qui ait employé des animaux témoins. Les quelques rares Cas de spasmodicité ou paralysie chez les animaux inoculés doivent être attribués à une conta-

mination au cours de l’inoculation ou aux traumatismes occasionnés par des injections répétées.

Les échecs de la transmission de la maladie aux animaux invalident-ils l'hypothèse d’une étiologie infectieuse ? À notre avis une conclusion pareille serait trop péremptoire. Combien de maladies à étiologie démontrée infectieuse nous sont connues, qui cependant n'étaient jamais transmises aux animaux ? À ne mentionner que la paralysie générale, où l’étiologie syphilitique et la présence des spirochètes dans le cerveau sont à présent universellement admises : sans que l’on ait encore réussi à reproduire cette maladie chez les animaux. Et cependant son étiologie est inattaquable, même si la pathogénie reste encore à préciser. Sans doute faudrait-il admettre les mêmes incertitudes en ce qui concerne la sclérose en plaques.