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olique nous semble bien établie, doivent être considérées comme des éléments de la réaction réticulo-endothéliale dans le cerveau. La nature réticulo-endothéliale de la microglie souffre actuellement très peu de discussion. Nos recherches nous semblent én apporter une preuve supplémentaire.

Bel Rio Hortega (53) divise le troisième élément (les deux premiers étant constitués par les cellules nerveuses et les cellules névrogliques) en deux groupes bien distincts

I. L'oligodendroglie — dont les cellules ressemblent aux cellules névrogliques, mais qui sont beaucoup plus pauvres en prolongements.

2, La mésoglie — dont les cellules possèdent des expansions uniquement décelables par les méthodes argentiques.

Ce sont ces cellules de la mésoglie, d'origine mésenchymateuse, qui sont douées de fonctions de phagocytose et de migration qui les rapprochent du système réticulo-endothélial.

Nous rappelleérons que le système réticulo-endothélial comprend des formations cellulaires et fibrillaires, d'origine mésenchymatcuse, à travers tout l'organisme. Ge système est représenté dans le foie, Ia rate, la moelle osseuse, le tissu lymphatique ; il est encore représenté par les cellules sanguines et endothéliales, la microglie, les monocytes tapissant l'arachnoïde et les parois des vaisseaux de la pie-mère, ainsi que les espaces péri-vasculaires dans le cerveau.

La présence des lymphocytes et clasmocytes dans le tissu périvasculaire du système nerveux

central est décrite par Kubie (54). L'auteur emploie dans ces recherches sur le système réticulo-endothélial les colorations supra-vitales. Ces clasmocytes sont vacuolisés même en l'absence de tout processus histo-pathologique décelable. Au cours de l’infection hérpétique, ces vacuoles se multiplient et deviennent plus grandes. La même hyperplasie de ces vacuoles se produit à la suite d’une ponction stérile du cerveau. Kubie croit que les vacuoles sont un indice de l’activité fonctionnelle des clasmocytes ; ces vacuoles s’hypertrophient au cours d’une infection ou irritation provoquée, et cela même avant que l’on puisse constater les lésions histologiques. Les cellules endothéliales, par contre, ne se multiplient pas et ne montrent non plus de vacuolisation.

Nous serions en droit de supposer que les cellules argentiques, mises en évidence par Steiner et retrouvées par nous dans les lésions hémorragiques, aussi bien que dans la sclérose en plaques, sont assimilables à ces clasmocytes vacuolés. Leur distribution péri-vasculaire, leur hyperplasie en l'absence de cause infectieuse décelable, ainsi que leur apparition à la suite d’une irritation secondaire à la sclérose, pourrait alors recevoir une explication.

Dans nos recherches, nous avons cru avoir décelé la nature des granulations argentiques. Nous avons discuté leur provenance à partir des produits du métabolisme ferrique.

Si nous examinons à présent les fonctions physiologiques dut système réticulo-endothélial, nous constatons que ce système a pour attributions principales la phagocytose et la colloïdopexie des ions anodes. La phagocytose doit être considérée comme une réaction dynamique de la cellule qui se déplace, se déforme et utilise ainsi son arsenal physico-

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dynamique total. La colloïdopexie peut être envisagée comme un état de stabilisation de nouvel équilibre électro-chimique, pendant l'élaboration duquel aucun changement n’a lieu dans l’architecture cellulaire. Au cours de ce phénomène de colloïdopexie, les cellules n'’excrètent pas. L'absorption des granules colloïdaux provoquent au maximum une hypertrophie des cellules, qui peuvent devenir secondairement géantes.

Parmi les substances qui peuvent provoquer cette réaction colloïdopexique, citons le groupe de colloïdes électro-négatifs d’origine exogène : saccharate de fer, métaux lourds colloïdaux, sérum antitoxique, venin divers, substances protéiques, microorganismes (spirochètes et bactéries) ; les colorants, tels que le carmin, l'encre de Chine, etc., utilisés pour le blocage du système réticulo-endothélial.

Parmi les colloïdes d’origine endogène : l’hémoglobine, les pigments biliaires, la cholestérine et les graisses, les substances protéiques.

Le rôle du système réticulo-endothélial dans le métabolisme du milieu humoral de l'organisme est à peu près bien fixé. Et cela non seulement en ce qui concerne les processus physiologiques normaux, mais aussi quant aux métabolismes pathologiques (maladie de Gaucher ou celle de Niemann-Pick, ou encore diabète gras).

Métabolisme du fer.

Le rôle du système réticulo-endothélial quant au métabolisme du fer est connu depuis fort longtemps. Il exerce une action qui ne se limite pas à l’'hémolyse, mais qui consiste aussi dans l’accumulation du fer dans les cellules. Le fer peut être ou

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bien puisé dans la réserve minérale spontanément mise en liberté dans l'organisme, ou bien reçu de l'extérieur. Que cette accumulation de fer ait lieu dans les autres formations réticulo-endothéliales nous paraît certain. L'action colloïdopexique de cellules du système réticulo-endothélial sur les anodes libérés de l’hémoglobine par l'hémolyse, sa dissociation en fer et pigment biliaire, la mise en réserve du fer dans ces cellules, ont fait l’objet de démonstrations par divers auteurs. Ainsi Hueck (55) considère que la plus grande partie de l’hémosidérine mise en réserve dans les organes hématopoïétiques n'est pas constituée par le pigment même, mais plutôt par du fer sous forme d’albuminate, ou encore à l’état colloïdal.

Ce rappel des fonctions du système réticulo-endothélial nous permet un rapprochement nouveau entre ce système et Le rôle vraisemblable des cellules argentiques. Nous avons en effet indiqué que les granulations argentiques peuvent être en rapport avec le métabolisme du fer. Cette hypothèse, en tout état de cause, nous semble devoir être retenue et sera vérifiée au cours d’études ultérieures.

Nous nous proposons dans l'avenir d’approfondir l’étude des réactions réticulo-endothéliales dans le système nerveux. Ces études, si elles ne nous permettent pas d’élucider l’étiologie même de la sclérose en plaques, pourront peut être expliquer la pathogénie de ses lésions et faciliter des progrès dans la thérapeutique.

Dans une maladie à infection connue, la syphilis, nous avons la preuve de l’action des arsénicaux sur le système réticulo-endothélial. Il a été démontré (56) que le médicament s’accumulait dans les cellules réticulo-endothéliales de la rate, du foie,

des ganglions, où la présence de l’arsenic cause l'hypertrophie et la mobilisation de ces cellules.

Le mécanisme même de l’action de l’impaludation dans le traitement de la paralysie générale est expliqué par Davidson (57) comme un processus de réactivation du système réticulo-endothélial. La pyrexie, l’hypertrophie splénique, la monocytose conduisent à une régénération histiocytaire, à une augmentation du pouvoir métabolique, et à un rétablissement de l'équilibre neuro-humoral. Selon Davidson les symptômes de la paralysie générale seraient dus, dans l’ensemble, outre les lésions macroscopiques, à un état d’hypofonctionnement réticulo-endothélial. C’est cet hypo-fonctionnement qui serait amendé par la malaria-thérapie.

Les exemples de l’utilisation thérapeutique de la réactivation du système réticulo-endothélial sont nombreux (58), quoique pour la plupart un peu empiriques. Nous ne savons pas encore graduer l'effet désiré, qui peut être soit de stimuler, soit de restreindre lactivité physiologique des cellules du sysième réticulo-endothélial. Notons l'efficacité si surprenante des injections de substances colloïdales diverses dans un grand nombre d'infections. Les injections intraveineuses d’alcool dans les suppurations pulmonaires n'agissent que par stimulation du système réticulo-endothélial. Rappelons encore le rôle de l’éphédrine, qui, en faisant contracter Ja rate, chasse les éléments phagocytaires dans le sang et augmente la résistance et la combativité de l'organisme. La réaction vasculaire après l’injection de ces substances colloïdales, la leucopénie que l’on observe au moment de la défervescence ne peuventils pas être expliqués comme une réaction de réac-

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tivation et de mobilisation de ce système qui gouverne nos moyens de défense contre les agents microbiens et toxiques ?

La réaction tissulaire, à cellules argentiques, constatée par nous dans les lésions de la sclérose en plaque fait partie intégrante du système réticulo-

endothélial. Dans l'édification même des plaques,

quelle partie revient aux fibrilles de la mésoglie, à la réaction réticulo-endothéliale ? Et quels renseignements pouvons-nous en tirer pour fixer les bases d’un traitement médicamenteux ? Devra-t-on en fin de compte freiner ou restreindre cette hyperplasie P Autant de problèmes que nous nous proposons d'étudier dans l'avenir. Dès maintenant, nous croyons pouvoir indiquer une nouvelle voie de recherches sur l’étioiogie de la sclérose en plaques, perspective qui offre d'autant plus d'intérêt qu'elle promet d'apporter un support biologique à nos essais thérapeutiques.