Étiologie et pathogénie de la fièvre jaune [electronic resource]
La fièvre jaune est une maladie dont la nature spécifique est reconnue depuis longtemps, mais sur laquelle nos connaissances étiologiques et pathogéniques sont encore insuffisantes. Ce n'est pas faute de remarquables contributions scientifiques. La littérature, sur ce sujet, est très abondante, mais elle n'a jamais pu encore interpréter d'une manière satisfaisante les plus simples observations de la clinique, de l'anatomie pathologique et de l'épidémiologie.
Ceci est dû à différentes causes, dont voici les deux principales : 1° la symptomatologie extrêmement obscure, compliquée et protéiforme du tableau morbidô; 2° l'échec des tentatives nombreuses, faites pour découvrir l'agent spécifique.
Le tableau clinique de la fièvre jaune présente un ensemble de symptômes des plus variés qui s'accompagnent plus ou moins régulièremeiif, et qui peuvent se résumer dans le type nosologique suivant, divisé d'ordinaire en trois périodes.
Ire période. — Après une incubation dont la durée varie de 2 à 4 jours, apparaissent les premiers symptômes, qui sont généralement subits et violents. Le malade, ordinairement pendant le sommeil, est pris d'un frisson
i. Synonymie : typhus icteroïdes (\&[..), typhus amaril (franç.), fiebre amavilla, vomito negvo (esp.), l'ebre amarclla (port.).
plus ou moins intense, suivi d'une élévation rapide de la température (40O-41O c).
Quelquefois cependant, les symptômes prémonitoires n'ont rien de caractéristique'; ce sont les signes hcibituels des maladies infectieuses, aiguës, graves ; céphalée, douleur inlraorbitaire, lassitude générale, douleurs musculaires, douleur épigastrique, nausées, vomissements et surtout racliialgie intense.
En quelques heures, l'aspect général du patient devient très grave : la peau est tantôt sèche, tantôt couverte de sueur; la face rougit, les yeuxs'injectenl, les pupilles se dilatent et le regard devient brillant et ahuri comme celui d'un homme ivre.
Une insomnie pénible et une agitation indéfinissable, angoisseuse, persistante, surviennent accompagnées toujours d'une rachialgie spasmodique, — le coup de barre des auteurs français, — et d'une oppression épigastrique si gênante qu'elle jette le malade dans un abattement extrême, physique et moral.
Une intolérance gastrique opiniâtre, accompagnée de nausées et d'une soif ardente, précède de peu les désordres des fonctions digestives, qui se traduisent d'abord par des vomissements alimentaires, puis muqùeux "et enfin bilieux. La diarrhée se présente rarement et la constipation est la règle. La langue est pâteuse et rouge sur les bords, les gencives tuméfiées et saignantes, la muqueuse du voile du palais et du pharynx congestionnée et enflammée. Les urines deviennent rares, très colorées et légèrement albumineuses.
• Tous ces symptômes persistent et s'aggravent dans les deux ou trois premiers jours, pendant lesquels la température atteint son maximum qui est de 40o-41o, avec de très faibles rémissions.
C'est alors qu'apparaît ordinairement l'ictère, ainsi que ce qu'on appelle le vomitonegro, lequel est dû aux fréquentes hémorragies gastriques.
2e période. — Vers le cinquième jour, il se produit un changement surprenant de tous les symptômes :1a fièvre cesse; la ce'phalalgie, la rachialgie et la myalgie disparaissent en même temps que la soif et la congestion des muqueuses et delà peau, qui redevient douce et fraîche.
Le patient éprouve une sensation de bien-être insolite, redevient gai et reprend l'espoir d'une prochaine guérison. Cependant la sensibilité épigastrique caractéristique et le vomissement ne disparaissent pas tout à fait, de sorte que si le malade, après ce stade de rémission qui peut durer de quelques heures à deux jours, n'entre pas franchement en convalescence, il passe à la 3e période.
3e périoic. — Elle est caractérisée, en général, par l'élévation de la températui'e et par urie aggravation rapide de tous les symptômes. .
La sensibililé gastrique et les vomissements augmentent, l'ictère devient plus intense, le pouls, est filiforme et la peau est le siège de transpirations extrêmement fétides.
Le malade est en proie à un abattement profond qui le rend inconscient; a figure se décompose, des hémorragies incessantes se déclarent au nez; aux intestins, aux oreilles, aux conjonctives, aux organes génitaux, etc.; la
bouche est le siège d'uoe stomalile intense el l'anurie s'annonce avec d'horribles douleurs lombaires.
En même temps les vomissements de sang épuisent le patient qui bientôt tombe dans le délire, auquel fait suite un collapsus croissant et irréparable, spécialement caractérisé par l'abaissement de la température et l'affaiblissement du pouls.
Enfin le hoquet survient, le vomissement est presque continu, le malade s'assoupit et meurt dans le coina ou en convulsions du cinquième au septième jour de la maladie, en présentant un tableau final des plus épouvantables.
Tel est à peu près le type clinique ordinaire de la fièvre jaune; néanmoins, comme il arrive dans toutes les maladies infectieuses, ce type est susceptible de variations si infinies et de complications si diverses qu'on peut dire que la fièvre jaune n'est jamais identique à elle-même.
Les variations les plus fréquentes et les plus remarquables qu'il convient de signaler, pour mieux comprendre certains faits que nous aurons à étudier bientôt, sont les suivantes : 1°.]1 est impossible de fixer un type thermique spécifique de la fièvre jaune; 2° Victère peut se manifester dès le début, mais il peut n'apparaître que pendant la convalescence et quelquefois très tard; 3'' le vomito peut être précoce ou tardif, et, au lieu de devenir hémorrag-ique, il peut rester bilieux pendant toute la maladie; 4° la mort, au lieu d'arriver du 5® au 1^ jour, peut survenir dans les 48 heures (forme foudroyante), ou au contraire tarder iusqu'au 10^ ou 12" jour.
Les complications les plus remarquables de la fièvre jaune sont : la dysenterie, les parotidites, les abcès et les éruptions furonculeuses qui apparaissent le plus souvent dans la dernière période de la maladie ou au début de la convalescence.
Les rechutes sont toujours graves et elles peuvent se manifester longtemps après le début de la convalescence. J'ai connu Un cas où la rechute s'est produite après un mois.
Les récidives sont rares. Elles sont plus fréquentes après une attaque lég-ère qu'après une grave, ce qui permet d'établir que, la guérison obtenue, l'homme acquiert lentement son immunité et reste, du moins pour un certain temps, parfaitement vacciné.
Au point de vue des lésions anatoiniques, la fièvre jaune peut être considérée comme le type des wtt/afc stéatogènes, parce que ce sont les lésions dégénéralivcs qui y dominent.
En effet, voici les résultats de l'autopsie :
1° Dans les centres nerveux : deshyperhémies, des infiltrations séreuses, une congestion violente et des hémorragies des méninges et de la couche superficielle des organes cérébrospinaux, avec un maximum dans la portion dorso lombaire de la moelle épinière, fait qui est rattaché par tout le monde à la rachialgie, un des symptômes initiaux et les plus caractéristiques de la fièvre jaune;
2° Dans ï appareil respiratoire : ecchymoses des plèvres et des poumons, et parfois catarrhe aigu de la trachée et des bronches;
3° Dans Vappareil circulatoire : dégénérescence graisseuse du myocarde, péricardite séreuse ou hémorragie ;
4° Dans Vappareil digestif : V estomac avec les signes d'une gastrite ai giie plus ou moins intense; Yintestin avec sa muqueuse tantôt normale, tantôt hyperhémiée et même ulcérée dans les cas de longue durée; le foie avec une dégénérescence graisseuse plus ou moins intense et générale, comparable souvent à celle qu'on observe dans l'empoisonnement par le phosphore ou par l'arsenic, et qui produit dans l'organe cet aspect si caractéristique qu'on a appelé de feuille morte, vienne cuir, peau de chamois, etc. ;
5° Les ganglions mésentériques sont tantôt tuméfiés, tantôt présentant leur volume, leur aspect et leur consistance normaux;
6° Dans Vappareil urinaire : des néphrites aiguës plus ou moins graves avec dégénération graisseuse des épithéliums rénaux; la vessie, presque toujours contractée, parfois congestionnée et contenant une petite quantité d'urine, habituellement albumineuse, rarement hémorragique;
7° La rate est peu atteinte dans la fièvre jaune : elle garde presque toujours son volume normal, ne présentant une légère augmentation de volume que lorsque la maladie dépasse le huitième jour. Ce fait acquiert une certaine importance diagnostique, car il sert à établir une distinction radicale entre la fièvre jaune et tout le groupe des fièvres paludéennes;
8° En ce qui concerne le sang, en plus de la considérable dissolution globulaire et la variabilité de sa richesse en urée, fdc 0,0o jusqu'à 3,87 0/0), l'attention est principalement attirée par les hémorragies qui, par leur fréquence, leur gravité, et la multiplicité des voies par où elles se produisent, constituent un fait caractéristique de la fièvre jaune. Ces hémorragies peuvent
avoir lieu : a) par les solutions de continuité ou par les surfaces de la peau simplement dépouillée de l'épiderme; /;) dans l'épaisseur delà peau intacte(pétéchies,pourpre, plaques violacées, etc) ; (•) dans le tissu sous-cutané et intramusculaire; d) dans l'épaisseur et à la surface des muqueuses externes (muqueuses oculopalpébrale, auriculaire, pharyngo-buccale, linguale, gingivale, nasale, etc.); é) dans l'épaisseur et à la surface de la muqueuse gastro-intestinale (déjections et vomissements noirs, forme hémorragique la plus caractéristique de la fièvre jaune) ; f) par les muqueuses urétrales, vésicales (très rare); g) dans l'épaisseur et à la surface des séreuses, des méninges cérébro-spinales et des divers organes parenchymateux.
En résumé, il n'existe donc aucune lésion véritablement pathognomonique de la fièvre jaune. La même tendance, si prononcée, àla dégénéralion graisseuse et à l'hématolyse, se retrouve dans bien d'autres maladies (empoisonnement parle phosphore, par l'arsenic, par l'alcool, fièvre typhoïde, typhus intermittent, scorbut, etc.). Il convient de remarquer encore que les mêmes altérations catarrhales de la muqueuse gastro-intestinale, les érosions de la muqueuse gastrique, l'hyperhémie des méninges et de certains parenchymes, bien que présentant dans la fièvre jaune une importance spéciale, ne sont pas du tout particulières à cette maladie, puisqu'on les observe dans beaucoup d'autres états morbides, tantôt comme lésions initiales, tantôt comme lésions secondaires.
Malgré cela, les altérations de la fièvre jaune donnent bien, par leur ensemble, comme le dit M. Jaccoud, « un critérium anatomique plus net et mieux défini que la plupart des maladies infectieuses ».
Quel est le processus et l'agent pathogénique d'une forme morbide aussi grave et aussi compliquée?
A une époque bien reculée, une opinion très accréditée parmi les médecins attribuait la fièvre jaune aux influences malariques.
Peu à peu, on finit par admettre l'existence de quelque microbe spécifique, à la recherche duquel se sont fatigués vainement plusieurs bactériologistes.
11 serait absolument oiseux de discuter ici les résultats d^ ces études, dont la plupart sont négatives et fausses, et même quelquefois fantastiques et paradoxales.
Le D"^ C. Sternberg', de liallimoro, auteur de la contribution éliologique la plus réconle, la plus riche et la plus méthodique qu'on connaisse jusqu'à présent, déclare que le microbe spécilique de la fièvre jaune est encore à trouver, et il affirme qu'on doit reprendre ah inUio toute la question.
Néanmoins, d'accord avec la plupart des auteurs, et en se basant non seulement sur les résultats négatifs fournis par l'examen bactériologique des viscères et du sang, mais encore sur le siège des principales manifestations morbides. M. Slenibmj pense qu'il s'agit très probablement d'une infection locale, siégeant principalement dans Vestomac. C'est là que l'agent infectieux, encore inconnu, élaborerait ces substances toxiques, dont l'absorption par le sang donnerait lieu aux symptômes généraux caractéristiques de la fièvre jaune.
