RÉSUMÉ

Les résultats de cette première partie de recherches nous permettent quelques conclusions fondamentales, se rapportant à i'étiologie et à la pathog'énie de la fièvre jaune,

La fièvre jaune est une maladie infectieuse, due à un microorg-anisme bien défini, susceptible d'être cultivé dans nos milieux nutritifs artificiels et qu'on peut retirer non seulement du cadavre, mais aussi pendant la vie du malade de fièvre jaune.

Son isolement offre, dans la plupart des cas, des difficultés presque insurmontables, dues en partie à la présence constante d'infections secondaires et en partie à sa relative rareté numérique dans l'organisme.

Ces infections secondaires sont dues presque toujours à des espèces microbiennes bien déterminées, telles que : le coU-bacille, \e streptocoque, les staphylocoques, les proteus, etc., qui peuvent envahir l'organisme bien avant la mort du patient; elles sont tellement intenses que, souvent, on ne peut s'empêcher d'attribuer à leur action cette terminaison fatale plutôt qu'à celle du bacille ictérotde.

Il est probable qu'une des causes qui donnent un aspect extrêmement protéiforme à la fièvre jaune chez l'homme, est précisément la nature de ces infections secondaires et la manière dont elles se développent.

L'infection amarile, aussi bien chez l'homme que chez les animaux inférieurs, est une maladie à marche cyclique. Dans le cours de la maladie, le microbe spécifique se rencontre dans les organes en très faible quantité, et ce n'est qu'à la fin du cycle morbide, dont la durée peut être fixée à 7 ou 8 jours, qu'il se développe franchement et envahit presque à l'impro-

viste l'organisme entier, accompagné presque toujours d'autres microbes, probablement d'origine intestinale.

C'est seulement dans les cas qui accomplissent régulièrement leur cycle morbide qu'on peut rencontrer avec une facilité relative le microbe spécifique dans le sang et les organes.

Lorsqu'une septicémie intercurrente, ou un empoisonnement urémique précoce arrêtent ce cycle morbide en provoquant la mort, il est extrêmement difficile d'isoler le bacille ictéroïde.

Nous étudierons, dans un autre mémoire, les causes de ces infections secondaires qui, dans la fièvre jaune, constituent presque la règle.

Le bac. ictéroïde, une fois introduit dans l'organisme, détermine non seulement une intoxication générale, mais produit des altérations spécifiques ayant leur siège électif surtout dans les reins, le tube digestif et le foie.

Dans ce dernier viscère il détermine une dégénérescence graisseuse rapide de l'élément histologique ; dans le tube digestif il produit les lésions d'une gastro-entérite hématogène; dans le rein il donne lieu à une néphrite parenchymateuse aiguë.

Comme la lésion rénale est une des plus précoces, on doit attribuer à l'anurie qui se déclare bientôt chez les malades de fièvre jaune un rôle qui n'est pas à négliger dans le développement et la terminaison du tableau morbide'.

Le malade de fièvre jaune est en effet menacé de trois périls imminents, et l'examen bactériologique du cadavre peut, avec une certaine approximation, mettre en évidence la cause principale de la mort.

I*' Dans les cas qui parcourent jusqu'au boutle cycle morbide, et lorsque le bacille ictéroïde se trouve dans le cadavre en certaine quantité et à l'état de pureté relative, la mort peut être considérée comme due principalement à l'infection spécifique;

2° Lorsque le cadavre présente une culture presque pure d'autres microbes, on peut considérer la mort comme due à la septicémie qui se produit dans le cours de la maladie ;

3° Lorsque le cadavre se montre presque stérile, la propor-

1. Cette grande importance de la lésion rénale n'avait pas échappé à quelques anciens observateurs. En effet, Lallement {On Ihe fever of Rio- Janeiro, New-Orléans i&'ùi, page 276), pour désigner la fièvre jaune, employait les expressions : typhus rénal, influcnza rénale.

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lion d'urée élaiiL très élevée oL la morl survenant avant que la maladie ait fini son cycle évolutif, elle peut être due, aussi, en grande partie, à Tinsuflisance rénale.

Il est difficile d'établir, pendant la vie du patient, si les symptômes urémiques prévalent ou non sur les spécifiques, parce que les symptômes les plus frappants de l'intoxication amarile se confondent aisément avec ceux de l'insuffisance rénale.

Cette complication fréquente et inévitable est peut-être la cause principale qui empêche l'établissement d'un type thermique spécifique de la fièvre jaune.

Il est très probable, en effet, que certaines températures en apparence normales ^et certaines hypothermies étranges, qui se manifestent bien souvent pendant l'état de délire ou en pleine évolution du mal, ainsi que certains dénouements subits et inexplicables du processus morbide, sont dus en grande partie à l'intervention de l'intoxication urémique.

Le vomilo negro est dû à l'action de l'acidité gastrique sur le sang qui a été extravasé dans l'estomac, à cause des graves lésions toxiques de sa muqueuse.

Le vomissement est provoqué directement par l'action émétique, spécifique, que possèdent les produits toxiques du 6act7/e ictéroïde circulant dans le sang.

Le caractère hémorragique présenté par la maladie est dû, avant tout, à la propriété hémorragipare que possède le bacille ictéroïde ainsi que d'autres microbes, et, en second lieu, aux profondes et rapides dégénérescences graisseuses, spécifiques, que le poison amarile provoque dans les parois vasculaires.

La recherche et l'identification du bacille ictéroïde dans les tissus n'a de valeur qu'après la connaissance des résultats bactériologiques de l'autopsie.

Le bacille ictéroïde présente des caractères morphologiques si nets, malgré son grand pléomorphisme, qu'ils le font distinguer avec une grande facilité de tous les autres microbes connus jusqu'à présent.

Une fois isolé, soit du cadavre, soit du malade, sa diagnose bactériologique sûre n'exige pas plus de 24 heures.

Le bacille ictéroïde est pathogène pour la plupart de nos animaux domestiques.

Dans les souris blanches, les cobayes et les lapins, il reproduit

une maladie cyclique, analogue à celle que nous avons observée chez rhomme,et dont la durée est, pour les premières, d'environ 5 jours, pour les seconds, de 6-8 jours, et pour les derniers

d'environ 5 jours.

Pendaiitcelte maladie, lesmicrobes inoculcssemuUiplienttrès

peu dans l'intérieur des organes. C'est seulement 24-48 heures

avant la mort, qu'ils envahissent subitement le sang circulant et

finissent par tuer l'animal par septicémie.

C'est dans le foie des lapins qu'on commence à constater les premiers effets de l'action stéatogène du poison icléroïde.

La transmission de la maladie, chez les cobayes et les Japins, peut s'obtenir expérimentalement, même par les voies respiratoires.

En ce cas, le tableau bactériologique conclut souvent à un processus toxique, identique à celui qui se vérifie chez l'homme. Il est donc possible que la contagion du virus amarilligène puisse s'effectuer, même dans la nature, par l'intermédiaire de l'air. Cela serait d'accord avec la plupart des opinions dominantes sur ce sujet.

Chez les chiens, le bacille ictérotde détermine un tableau symptomatique et anatomique beaucoup plus complet et plus ressemblant à celui qu'on observe chez l'homme, à savoir : vomito, hématémèses, hématurie, albuminurie, gastro-entérite hémalogène, néphrite, ictère, profonde dégénérescence graisseuse du foie, intoxication urémique et, après la mort, constatation bactériologique d'infections secondaires.

Dans les singes, il peut produire : la maladie cyclique, une sléatose complète du foie, des infections mixtes, etc.

Chez la chèvre et le mouton il attaque plus profondément les reins, en déterminant l'albuminurie et l'intoxication urémique. Il produit en outre une dégénérescence aiguë spécifique de la cellule hépatique et favorise les infections secondaires.

Le virus de la fièvre jaune possède par con séquent trois principalespropriétéspathogènes dont l'ensemble contribue à lui donner une physionomie propre qui pourrait être considérée comme spécifique : 1° les propriétés stéatogènes, qui se manifestent avec d'autant plus d'intensité que l'animal qui les subit est plus élevé dans l'échelle zoologique. Elles apparaissent, en effet, au minimum chez le lapin et atteignent le maximum de leurs effets dans le

chien, le singe et l'homme. L'ictère qui se manifeste en général, lorsque la maladie est avancée, est dû peut-être aux graves altérations anatomiques du foie, où la dislocation hien connue de la travée hépatique doit constituer un véritable obstacle mécanique au libre écoulement de la bile, en favorisant sa réabsorption par le système lymphatique ; — 2° les propriétés congcstives et hémorragipares qui, hien que lui étant communes avec plusieurs autres espèces de virus, constituent cependant, par les sièges anatomiques où elles exercent de préférence leur action, un caractère spécifique très saillant, puisque c'est à elles (jue sont dus le classique vomissement de sang [vomito negro) et les diverses autres manifestations hémorragiques de la part des muqueuses ; de même, les congestions vasculaires sont la cause principale des douleurs pathognomoniques bien connues (céphalalgie, rachialgie, hépatalgie, etc.) de la fièvre jaune; — 3° les propriétés émétiques qui, bien que n'étant pas, comme les manifestations précédentes, étroitement spécifiques du virus amarilligène, impriment cependant à ce virus, par la rapidité, l'intensité et la persistance avec lesquelles se manifestent ordinairement chez l'homme et les animaux supérieurs (chiens), un caractère pathogénique extrêmement singulier et qui le fait distinguer facilement de tous ceux qui sont connus jusqu'à présent.