ET PLUS PARTICULIÈREMENT DES TUMEURS CANCÉREUSES

Mes premières recherches sur la bactériologie des tumeurs malignes remontent à i885. Il est facile de constater, en comparant les textes du pli cacheté que j’ai déposé à l’Académie de Médecine lé 25 novembre 1901 et de ma communication au Congrès international de Madrid en avril 1903, à la teneur du pli cacheté déposé le i5 août 1886 1 à l’Académie des Sciences, que le micrococcus neoformans est bien le microbe que j’avais observé et décrit il y a 18 ans.

Nous verrons plus loin que la méthode thérapeutique qui me donne aujourd’hui des résultats indéniables dérive directement des premières tentatives que j’ai faites à la même époque, pour entraver la récidive, chez des femmes opérées plusieurs fois de tumeurs malignes, récidivées in situ, et chez lesquelles je cherchais à obtenir la résorption d’un fragment de la tumeur qui venait d’être extirpée sur le même sujet.

PRESENCE HABITUELLE DU MICROCOCCUS NEOFORMANS DANS LES NÉOPLASMES

Le micrococcus neoformans a été observé dans les tumeurs les plus diverses, d’origine conjonctive ou épithéliale. Il a été retrouvé à l’état de culture pure à Nice, à Berlin, à Moscou, à Madrid; parmi les

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cultures faites à Paris, il en existe des provenances les plus variées et de toutes les parties du monde.

Il suffit d’ensemencer avec toutes les précautions de rigueur, dans des tubes de bouillon de mamelle de vache en lactation, pepIonisé et glycosé à i p. ioo, des fragments cancéreux aseptiques prélevés dans la zone d’envahissement, pour obtenir en 18 ou 24 heures, parfois au bout de 3, 4 ou 5 jours seulement, des cultures positives telles qu’elles ont été décrites dans mes publications antérieures 1 .

Un premier point est donc établi : la présence habituelle du microbe dans toutes les tumeurs à évolution rapide et particulièrement dans la zone d’accroissement et dans les ganglions les plus récemment envahis. Le centre des grosses masses cancéreuses est en général infertile, comme les tumeurs à évolution lente : ce sont des tissus morts.

Si l’on examine le sédiment d’un tube de bouillon où l’on a ensemencé un gros fragment de cancer demeuré stérile, on trouve sans exception des diplocoques colorables soit seulement par l’éosine, soit pour quelques-uns, et parfois pour un seul élément d’un diplocoque, par la méthode de Gram.

Les coupes des tumeurs à évolution rapide montrent toutes, en rapport avec les cellules cancéreuses, un petit nombre de diplocoques et de coccus isolés, colorables par la méthode de Gram. Mais la plus grande partie des coccus se décolore après l’action de l’iode; les éléments peuvent alors se confondre avec des granulations cellulaires, puisqu’ils ne sont pas différenciés.

L’inoculation de cultures pures dans le testicule du cobaye détermine l’envahissement rapide des cellules épithéliales des tubes séminifères par le microbe, qui s’y développe d’abord, prend des formes anormales et se détruit d’après le même processus que les microbes pathogènes connus, qui disparaissent, par le processus de la phagocytose, dans le protoplasma des globules blancs. __

On voit des éléments de dimensions disparates qui se colorent encore par la méthode de Gram, mais le plus grand nombre se colore à peine après l’action de l’iode ou ne se colore plus du tout.

Si l’on rapproche ces phénomènes de ceux qui s’observent dans les tumeurs, si l’on envisage d’autre part les résultats de l’étude histo-

i. Revue critique de médecine et de chirurgie, décembre 1901. « Sur la présence habituelle d’un microbe, le micrococcus neoformans, dans les néoplasmes », pli cacheté déposé le 20 novembre 1901 à l’Académie de Médecine et lu dans la séance du 24 décembre 1901.

Id., 28 février 1902. « Le cancer », p. 28.

logique minutieuse que j’ai faite depuis 2 4 ans de tous les néoplasmes, et qu’il serait trop long de résumer ici, on arrive à cette conclusion que les néoplasmes ne diffèrent pas sensiblement, dans leur évolution, de certaines lésions inflammatoires, celles de la tuberculose et de 1 actinomycose par exemple.

Le microbe pathogène, lorsqu’il prolifère dans uu tissu, l’irrite et produit une véritable inflammation des cellules voisines. Si la culture n’est pas virulente, le-microbe est rapidement détruit.

Au contraire, lorsqu’elle est dans un état de virulence spéciale, les cellules normales prolifèrent pour limiter le foyer infectieux et pour le détruire par phagocytose. Souvent dans ce processus initial on voit le tissu néoplasique infiltré de leucocytes polynucléaires.

Mais ce processus de destruction n’arrête pas la prolifération du microbe, qui se fait aux limites du foyer néoplasique initial. De nouvelles cellules prolifèrent et c’est ainsi que se développent dans le tissu adipeux le lipome, ailleurs le sarcome et l’ostéo-sarcome, et tous les types de tumeurs épithéliales et de tumeurs mixtes. C’est par le même processus que se transforme également, sous l’influence d’un traumatisme, un petit adénome bénin en tumeur maligne. La coïncidence du cancer épithélial et du sarcome s’explique ainsi sans difficulté.

La porte d’entrée du microbe n’est pas différente de la porte d’entrée des microbes les plus communs, par exemple le staphylocoque doré, qui pénètre dans l’économie à la suite d’un furoncle, d’une angine simple ou par la surface des muqueuses. Le traumatisme, comme pour l’ostéomyélite infectieuse, crée par la contusion des cellules le locus minoris resislentiæ, où se produit le foyer initial.

L’étude histologique des néoplasmes montre également que le centre des grandes tumeurs, où se produisent souvent des infarctus et de la nécrobiose, n’est doué que d’uue vitalité médiocre.

Les masses cancéreuses s’ulcèrent facilement et tombent en détritus dès quelles sont exposées à l’action des microbes vulgaires. Les tumeurs stationnaires sont des tumeurs infertiles. Il en est de même du centre de la plupart des néoplasmes d’un certain volume, qui s’ulcèrent ou se sphacèlent aisément. La bénignité ou la malignité d’une tumeur dépend de la réaction réciproque des cellules protectrices de la zone d’envahissement et du microbe pathogène.

Lorsqu’une tumeur paraît stationnaire, elle est le plus souvent le siège d’un microbisme latent, susceptible de se réveiller à la moindre provocation et de donner naissance à un néoplasme envahissant.

On comprendra par ces développements que la nature histologique

pure d ? un néoplasme soit absolument insuffisante pour permettre d'en déterminer le caractère bénin ou malin, et l’histologie ne présente un intérêt réel que si elle s’allie comme il convient à toutes les données de l’examen clinique, nous pourrions ajouter, de l’examen bactériologique ; car de nombreuses expériences personnelles m’ont démontré que les tumeurs qui ont donné, par l’ensemencement soit du néoplasme lui-même, soit des ganglions, de nombreuses cultures de micrococcus neoformans, ont toujours présenté un e grande malignité,

Le centre des masses cancéreuses, nous l’avons yu, ne contient que des cadavres du microbe pathogène ; il en est de même pour les gros ganglions cancéreux. Le microbe existe au contraire sans exception, à l’état d’activité, dans les ganglions enflammés ou tuméfiés qui se trouvent à la limite du groupe envahi et ne sont encore que partiellement cancéreux.

On le rencontre même dans les ganglions tuméfiés et rougeâtres, avant l’apparition des cellules cancéreuses.

L’adénopathie néoplasique débute donc, comme tout néoplasme par une inflammation.

La cellule parasite n’arrive pas toujours dans le ganglion lymphatique avec des caractères suffisants pour se différencier à l’examen histologique. Bien souvent ce n’est qu’une cellule en prolifération, qui ne reprend le type du néoplasme original qu’après être arrivé à l’état adulte. Cette cellule infectieuse, qui emprunte au microbe qui l’habite la propriété d’envahir et de détruire les tissus normaux, vient se greffer dans les ganglions lymphatiques comme l’ovule fécondé dans l’utérus, où il se développe en empruntant aux tissus qui l’entourent, puis à tout l’organisme, les éléments nécessaires à son accroissement.

Chez la femme, le micrococcus neoformans a été rencontré dans l’écoulement du mamelon chez des personnes atteintes de cancer du sein.

Je l’ai même observé dans un cas d’écoulement du mamelon, chez une femme non cancéreuse et où vraisemblablement il ne manquait qu’un traumatisme pour déterminer l’évolution d’une tumeur.