PAR ET

était dû à une absorption insuffisante des sels calcaires. |

D’après Voit (101), l’enfant absorbe les trois cinquièmes de la chaux du lait maternel, le cinquième de la chaux du lait de vache, le dixième de la chaux d’une alimentation non lactée.

Les sels calcaires devant être solubles pour être assimilés, on a attribué l'absorption insuffisante de la chaux à l’hypochlorhydrie, les acides favorisant la dissolution des sels calcaires. Des recherches de M. et H. Labbé (49) sur le chimisme gastrique des rachitiques, il résulte qu’il y a une augmentation de l'acidité totale du suc gastrique : une augmentation du chlore combiné aux principes minéraux, une di- minution du chlore combiné aux principes organiques ; on observe de plus l'apparition précoce de l'acide chlorhydrique libre: fait qu’on n’observe pas - chez les nourrissons sains. L'augmentation de l’acidité totale est due à la présence des acides de fermentation. On ne peut donc invoquer l'hypo-acidité du suc gastrique pour prouver le défaut d'absorption de la chaux au niveau du tube digestif.

Nous verrons d’ailleurs plus loin que ce n’est pas le défaut d'absorption qui est en cause puisque, d’après les expériences de Voit et Brubacher il y a en même temps qu'un appauvrissement du squelette en sels calcaires, une augmentation de la teneur en chaux, des parties molles, notamment des muscles et du foie.

3° Désassimilation excessive. — D'autres auteurs

RITES ont cherché à expliquer la décalcification des os par la présence d’un acide né à la faveur des troubles digestifs. On a incriminé principalement l'acide lactique. |

Schmidt, Weber ont trouvé l'acide lactique dans les os. Marchand et Gorub-Besanez dans les urines. - Virchow et Lehmann ont toujours trouvé la réaction des os et des urines alcalines. |

Heïtzmann (3%) fait ingérer à des chiens l’acide

lactique en diminuant la chaux de leur nourriture. Après deux semaines, l’auteur observe l’'augmentation de volume des épiphyses, les nouures, l’amaigrissement, la diarrhée, plus tard l’incurvation des diaphyses.

Tripièr-(g6) dans ses expériences a obtenu des résultats négatifs. Dans les expériences de Delcourt (21), l'acide lactique introduit dans le tube digestif d’un animal, augmente l'élimination des sels calcaires qui se retrouvent dans les urines et les fèces. Les animaux sont mal développés, fortement amaigris, mais leurs os sont normaux macroscopiquement et microscopiquement.

Dans diverses expériences avec l'acide lactique, Albarel (1) n’obtint aucun résultat. Spillmann (88) produisit chez un lapiñ des escarres et de la cachexie : mais les organes et les différents os ne présentèrent aucune altération.

De ces expériences il résulte que l’acide lactique ne peut être considéré comme l’auteur des lésions osseuses du rachitisme. Dans certaines conditions

Haies

d’expérimentation, on a pu provoquer la friabilité des os mais on n’a jamais observé les lésions earactéristiques de la maladie. |

Récemment, Dibbelt (2) a remis en jeu la question de l'assimilation insuffisante et de la désassimilation des matériaux calcaires. D'accord avec … Uffelmann,. Baginsky, Cronheim et Muller, il admet qu'il existe chez les enfants atteints ou non de troubles digestifs une déperdition notable de sels calcaires par les matières fécales. Il s’agit d’enfants cliniquement non rachitiques et dans les toutes premières semaines de la vie. I semble vraisemblable d'admettre que chez le nourrisson la déperdition des sels calcaires est beaucoup plus fréquente qu’on ne le croit. Comme le sang chez un nourrisson ne contient en moyenne que 40 milligrammes de chaux, il est impossible que des quantités de 29 à 65 milligrammes dont on a constaté l'élimination quotidienne puissent provenir uniquement du sang. Il faut admettre que les autres organes, et en particulier le système squelettique, prennent part au Pro: cessus.

Dans des expériences sur de très jeunes chiens, à qui il administrait une nourriture pauvre en sels calcaires, l’auteur a pu produire des lésions graves du squelette. De même en nourrissant ces animaux avec de la viande de cheval, de la graisse et des hydrates de carbone. L'auteur ne croit pas que les lésions obtenues chez les animaux soient identiques à celles du rachitisme chez l'enfant, car les condi-

tions réalisées chez le chien sont tout autres que célles qu'on observe chez les animaux rachitiques. Le fait le plus important est d’avoir réussi à obtenir chez

des animaux complètement normaux par ailleurs

l’ensemble des lésions anatomiques et chimiques caractéristiques du rachitisme et cela en agissant simplement sur les sels calcaires. On peut en conclure, en se basant aussi sur l'élimination calcaire chez le nourrisson que dans le rachitisme le trouble des échanges nutritifs constitue le fait primordial et les lésions des organes le fait secondaire. L'élément pathogénétique dans l’apparition du rachitisme serait constitué par des troubles dans les échanges calcaires normaux.

Dans le rachitisme, l’élimination des sels calcaires se fait surtout par l'intestin. Cela permet de penser qu'il existe là certaines conditions qui provoquent le passage dans l’intestin des sels de chaux dissous et en circulation dans le sang. On peut expliquer ce fait par des transformations purement chimiques. Si on place, dans le gros intestin isolé d’un chien, diverses solutions salines, on voit que l'élimination calcaire est très faible si on a employé des sels dont les composants acides forment avec le calcium des combinaisons facilement solubles (0 mgr. 1 àomgr.4) Si on emploie des sels dont les composants acides font avec le calcium des combinaisons diffici-

lement solubles, on voit l'élimination monter dans

le même temps (vingt à trente minutes) et avec la même nourriture jusqu’à 14 à 16 milligrammes et

en vingt-quatre heures à 72 milligrammes. Au point de vue chimique le fait est très compréhensible, car nous savons que lorsque deux sels sont en présence dans une solution et qu’il en résulte une combinaison insoluble, ce sel insoluble se précipite. C’est ce qui se passe vraisemblablement entre les sels calcaires solubles du sang et le con-

tenu de l'intestin par lequel s’éliminent les combi-

naisons calcaires insolubles. On sait que dans l’in-

testin du nourrisson, lors des processus de décom-

position en cas d'alimentation mal appropriée, il se

forme des quantités considérables d'acide lactique et d'acide carbonique. Si ces acides se combinent avec les produits alcalins de décomposition de l’al-

bumine, pour former des sels, on se trouve reporté

aux conditions dans lesquelles ont été pratiquées les

expériences, et il peut se faire en somme, qu'il y ait

une élimination élective et prolongée des sels de chaux solubles du sang dans l'intestin.

Nous avons donné cette hypothèse avec quelques développements, car elle semble donner un regain d'actualité aux anciennes théories chimiques. L’auteur est lui-même d’avis qu'il ne s’agit là que d’une hypothèse possible et qui a besoin pour être établie d’être appuyée sur un grand nombre d'analyses des produits d’excrétion chez le nourrisson à l’état nor. mal et à l’état pathologique.

En résumé, il semble bien évident que les théo-: ries chimiques soient insuffisantes à expliquer la genèse du rachitisme. Sans doute, la chaux est élimi-

née par les urines ou par les fèces en quantité anormale, l’os contient moius de chaux que normalement, mais il n'y a pas manqué de sels calcaires dans l’organisme. L’élimination en quantité anormale des matériaux calcaires est l'effet et non la cause du rachitisme. L’os rachitique à à sa disposition les sels calcaires nécessaires à son édification parfaite mais par le fait d’un trouble spécial, il est

incapable de les fixer comme le fait l'os normal.

Il. THÉORIE DE L'INSUFFISANCE DE LA CALCIFICATION DU TISSU OSSEUX NÉOFORME.

Dante Pacchioni (20) ayant étudié le processus d’ossification des saillies rachitiques des côtes, qui constituent une des lésions les plus graves, a constaté : une diminution surprenante du contenu du cartilage en acide phosphorique. Dans le cartilage les cellules sont plus petites que normalement; leur protoplasme ne renferme pas d'acide phosphorique. Les noyaux cellulaires sont plus petits et plus irréguliers.

La première conséquence du métabolisme défectueux des cellules est l'absence de la disposition normale en série : les cellules cartilagineuses se disposent de plus en plus irrégulièrement à cause des anomalies de distribution vasculaire : il se forme un tissu où se trouvent confondus le tissu osseux, le tissu cartilagineux normal et calcifié, les vaisseaux,

le tissu conjonctif et les cellules. En somme le pro-

cessus fondamental siège non dans l'os, mais dans le cartilage ou plus exactement dans le protoplasme et le noyau des cellules cartilagineuses.

Stoeltzner (91),se basant sur quelques expériences - sur les animaux, conclut que la vraie cause du rachitisme ne réside pas dans les troubles du processus chimique, mais dans les troubles d'ordre cellulaire et biologique. La cause du rachitisme doit être recherchée dans un éfat pathologique spécial des cellules osseuses de nouvelle formation. Au niveau de l'os, en effet, on constate la présence d’une lésion spécifique, qui consiste dans l'existence de tissu ostéoïde anormalement développé : ce tissu ostéoïde anormal est un tissu de nouvelle formation dans lequel ne se sont pas déposés de sels calcaires. Ce tissu, qui sert normalement de substratum au tissu osseux adulte, ne subit pas dans le rachitisme les transformations habituelles. On constate de plus dans les os rachitiques une ostéoporose très différente, il est vrai, suivant les cas : il semble d’après Looser, qu’on doive l’attribuer non pas à une augmentation de la résorption,mais à une diminution de l'opposition du tissu osseux lamellaire, alors que la résorplion serait normale : Les lésions du rachitisme, en ce qui concerne la croissance du tissu osseux, portent toujours le caractère de la diminution et de l'arrêt, Il s'agirait donc d'une dystrophie spécifique, atrophique, régressive atteignant tout le squelette, en même temps que le tissu musculaire lisse et strié. Nous avons vu, au chapitre de l’étiologie, que

Stoeltzner attribue ce trouble de développement du tissu osseux à unc insuffisance de.la sécrétion des capsules surrénales. } |

Schmidt (de Zurich) (86) place au premier rang comme phénomène le plus essentiel el le plus constant la pauvreté des os en sels calcaires. Pour lui, le fait principal consiste dans le manque de sels calcaires du tissu osseux nouveau, et dans les cas graves du tissu osseux ancien et du cartilage ainsi que dans un arrêt plus ou moins complet de la formation des espaces médullaires. à

Quant à la pathogénie du rachitisme, il s’agit de savoir si le dépôt insuffisant de sels calcaires est dû à une diminulion de l'absorption dans le tractus gastro-intestinal ou à une maladie locale des os ; si la chaux est apportée aux os en quantité insuflisante ou. si elle est fixée par eux en trop faible proportion. L'apparition du rachitisme au début n’est pas liée à certains élats structuraux de la moelle osseuse ; dans cette affection au début la moelle est normale ;‘seule, l’hyperémie du tissu médullaire est à peu près constante et peut être en relation avec la maladie. Au niveau du cartilage lui-même et du tissu ostéoïde néoformé, il manque les lésions anatomiques démontrant l'absorption défectueuse des sels calcaires : les anomalies au point de vue chimique du tissu ostéoïde, ne constituent pas un symplôme constant.

Il peut s’agir de troubles fonclionnels portant sur

les cellules osseuses jeunes, troubles dont l'essence

cute Die

. échappe et échappera à toute discussion, tant que nous ne saurons pas comment ces'éléments agissent sur la substance intercellulaire pour la rendre susceptible d'emmagasiner les sels calcaires. Les troubles biologiques quise passent dans le système osseux trouveront peut-être leur démonstration dans le fait suivant constaté par Neumann et Chabrié ; dans les portions calcifiées de l'os, la relation quantitative entre la chaux et la magnésie est modifiée : il y a trop de magnésium ; 22 o/o de chaux et 26,9 0/0 de magnésie au lieu qu’à l’état normal on trouve environ 50 0/o de chaux et 1 o/o de magnésie. Toutefois la constance de ce rapport a été de nouveau tout récemment remise en question par Cappezuoli.

En traitant des coupes d'os rachitiques non décalcifiés par là méthode de von Æossa,on constate les faits suivants. Tandis que la zone de prolifération du cartilage et les dépôts récents des trabécules osseuses sont complètement dépourvus de chaux on trouve souvent :

1° Autour du noyau osseux, une calcification provisoire complète, sinon constante, du moins assez fréquente ;

2° En des points anormaux et surtout dans la cou: che conjonctive qui entoure les vaisseaux d’origine périchondrale pénétrant dans le cartilage, on trouve des dépôts abondants de sels calcaires.

Il n'ya pas, par conséquent, manque de sels calcaires dans l’organisme, mais une déviation du processus de la calcificalion.

Comme l'ont démontré Voit et Brubacher, chez les enfants rachitiques, en même temps que l’appauvrissement du squelette en sels calcaires, il y a une augmentation de la teneur en chaux des parties molles, surtout des muscles et du foie.

Morpur go se basant sur l’étude de coupes en séries. d'os rachitiques, cherche à établir le rôle essentiel * que jouent d’après lui dans le rachitisme les corpus-

cules osseux. Il étudie les rapports que présentent ces éléments cellulaires avec les portions du tissu calcifié et les bandes non calcifiées. Ces rapports sont intimes aussi bien en ce qui concerne le tissu ‘calcifié que le tissu non calcifié et il faut admettre à côté des phénomènes d’apposition normaux la fonte et la résorption des sels calcaires produite par les celluies osseuses elles-mêmes.

Il est impossible de rejeter la possibilité de l’activité dans la résorption des sels calcaires des cellules osseuses qui sont les éléments spécifiques du tissu. La physiologie cellulaire nous donne bien des exemples qui démontrent que des substances peuvent être déposées par le fait de l’activité de certains éléments spécifiques et que la disparition de ces substances peut se faire de la même manière. L’auteur conclut en disant qu'il peut exister dans l’os des

points non calcifiés qui, par le fait de l’action des cellules osseuses, s'ils n'ont pas été décalcifiés, ont été tout au moins maintenus en état de non calcifi-

cation.

La conception du professeur Schmidt, touchant la

décalcification de l’os ancien par augmentation du processus de résorption a été battue en brèche par Pommer Looser, etc.

Pour Pommer (53), en effet, l’atrophie des os ne consiste pas dans une augmentation du processus

de résorption osseuse mais dans une diminution de

l’apposition physiologique alors que la résorption

reste normale. Il s’agit donc d’une sorte de désaccord :

entre l’apposition physiologique et la résorplion, sans qu’il soit besoin pour expliquer la fonte osseuse, d'admettre l'hypothèse d’une décalcification

de l’os ancien, processus non physiologique, qui for-

cerait en quelque sorte à nier tous les phénomènes connus de la croissance des os. On peut dès lors s'expliquer l'existence du tissu ostéoïde par la persistance d’une cause qui empêche le dépôt de chaux dans les os.

Pour Looser 53), l'essence même du processus rachitique consiste dans un arrêt de tous les processus actifs de la formation et de la croissance des os, dans un arrêt du dépôt de sels calcaires dans les os et les cartilages épiphysaires, arrêt qui aboutit à la formation des espaces osléoïdes et à la disparition de la zone chondro-calcaire préparatoire ; dans un arrêt

de l’apposition de lamelles osseuses, qui provoque.

une atrophie de l'os puisque la résorption continue

à se faire ; dans un arrêt de la croissance du cartilage,

par suite duquel les os rachitiques restent courts ; enfin dans un arrêt de la fonte et du travail qui se ‘produit au niveau du cartilage en voie de croissance,

LEA Le

lequel cartilage persiste, dégénère, et constitue la zone de prolifération rachilique du cartilage. Les troubles du processus physiologique suffisent à expli- -quer tous les phénomènes complexes du rachitisme Sans qu'on doive admettre un processus de décalcification.

Schmorl (85), en étudiant les lésions rachitiques au point de vue spécial du mode de vascularisation, attribue une importance considérable à la structure en étages de la zone rachitique provoquée par la pénétration à ce niveau de vaisseaux d’origine périchondrale et à direction nettement transversale. À l’état normal les canaux cartilagineux d’origine médullaire, lors de la fonte progressive du cartilage proliféré, sont repris par la cavité médullaire : si dans-le rachitisme ces vaisseaux persistent, la raison en est que la fonte du cartilage ne se produit pas ou tout au moins pas d’une façon normale. Chaque étage vasculaire correspond à un canal cartilagineux disposé en élage, analogue à celui quiexiste normalement à la limite entre le cartilage au repos et la zone de prolifération. La présence de ces canaux médullaires cartilagineux prouve donc que dans le rachitisme il n’y a pas de prolifération exagérée du cartilage : au contraire l'élargissement de la zone de prolifération est dû à ce que le cartilage qui se développe normalement n'arrive pas à la fonte progressive normale, Il s'agirait donc d’un trouble cellulaire, biologique qui a pour résultat la résorption insuffisante des éléments cartilagineux proliférés.

M. Hutinel fait rentrer le rachitisme dans la classe des dystrophies. Le mot d’inflammation ne lui paraît pas caractériser d'une façon suflisamment exacte les réactions et les perturbations nutritives dont sont le siège, non seulement les os, mais encore tous les autres organes chez les rachitiques ; en effet, s’il y a dans le tissu chondroïde, sous le périoste, dans la moelle des réactions vasculaires et cellulaires qu'on peut qualifier d’inflammatoires, et dont quelquesunes peuvent être attribuées aux maladies intercurrentes qui ont causé la mort, il en est d'autres difficiles à expliquer par une irritation banale ou spécifique. Ce sont des modifications régressives. Par places, en effet, les éléments ne suivent pas, dans leurs mutations, un ordre régulier; au contraire, leurs transformations sont capricieuses. En cerlains points elles semblent actives : en d’autres elles ont

une tendance régressive, c’est-à-dire qu'on voit des éléments rester à un stade de développement où on ne devrait plus les retrouver : il y en a même qui subissent une sorte de rétrocession. On trouve des cellules cartilagineuses sous le périoste de certains os : parfois même dans la moelle osseuse. Il n'est pas illogique d'admettre que le processus morbide agisse sur le cartilage en voie d'accroissement comme il agit sur les cellules fondamentales de tous les tissus. L'auteur fait du rachitisme une dystrophie évolutive, comme il l’appelle. Cette conception rapproche le rachitisme d’autres états observés dans l’enfance et qui témoignent eux aussi d’un trouble de la nutri-

RTE

ss De

tion. En effet, dans le rachitisme l’action dystrophiante ne se localise pas exclusivement sur les os : elle atteint la plupart des parenchymes. Ce qui le

prouve, c’est que chaque jour on fait une place de plus en plus importante aux lésions des capsules

surrénales, du thymus,des appareils lymphoïdes, qui, si elles ne suffisent pas à expliquer la genèse du rachitisme, exercent sur ses manifestations et son évolution une influence indiscutable ; ces lésions apparaissent à M. Hutinel plutôt comme le résultat

de la perturbation nutritive qui a causé les lésions

osseuses que comme la cause véritable du rachitisme. Elles se développent parallèlement aux lésions osseuses. Cette manière de comprendre le rachitisme permet de le rapprocher des autres dystrophies si souvent observées chez l'enfant aux diverses périodes du développement :

1° Si un nourrisson de uu à trois mois, soumis à une alimentation artificielle, insuffisante, ou excessive, subit un trouble grave des fonctions digestives, tous les tissus souffrent de cette perturbation nutritive, l'organisme se déshydrate, les protoplasmes s’atrophient ou dégénèrent ; on assiste à une sorte d’atrophie totale que Parrot a désignée sous le nom d’athrepsie : atrophie qui reconnaît pour cause non seulement l’insuflisance ou la mauvaise qualité des matériaux d’assimilation, mais surtout l’action nocive des poisons élaborés dans le tube digestif.

2e Si le nourrisson a queiques mois de plus, il

Delannoy [A

échappe à l’atrophie totale, car certains organes ont acquis une maturité qui leur permet d'échapper à cette atrophie. On observe aiors de l’hypotrophie caractérisée par un amaigrissement extrême et un arrêt de la croissance.

3° On peut observer aussi chez les sujets nourris

artificiellement des anémies de gravité variable : ané-

mies dues en partie au passage dans le sérum sanguin d’une substance hémolysante, au niveau du tractus gastro-intestinal : la formation de cette substance serait la conséquence de troubles fonctionnels plus ou moins graves du tube digestif (Tixier) (95). Cette substance hémolysante posséderait une double action : 1° Une action globulicide pour les hématies circulantes : 2° Une action stimulante vis-à-vis de la moelle osseuse (Tixier, thèse de Paris, 1909). :

4° L'état lymphatique semble être causé surtout par une alimentation excessive, mal réglée ou par des digestions imparfaites : chez ces enfants, on observe de l’hypertrophie de tous les organes lymphatiques, thymus, ganglions lymphatiques, rate,

amygdales pharyngée et palatines. Athrepsie (atro-

phie), hypotrophie, anémie, lymphatisme apparaissent à M. Hutinel comme des dystrophies voisines

da rachilisme, se produisant dans des conditions

analogues et pouvant se combiner avec lui dans des proportions variables.

En résumé dans ce second ordre d'idées, l’insuffisance de la calcification du tissu osseux néoformé est considérée comme la caractéristique essentielle du

rachitisme. La cellule osseuse élabore du tissu 0stéoïde dépourvu de sels calcaires : elle est incapable de le transformer en tissu osseux nouveau et parfait, c'est-à-dire complètement calcifié. Pour expliquer la raréfaction de la substance fondammentale, Pommer, Schmorl, Looser et Dante Pacchioni admettent l'arrêt ou tout au moins la diminution de l’apposition physiologique des sels calcaires, tandis que la résorption continue à se faire normalement. Pour Schmidt et Morpurgo, en même temps que l'arrêt des phénomènes d’apposition, il y a une augmentation du processus de décalcification.

Le gonflement de l'os est expliqué par l’écrasement, l'élargissement du tissu sans résistance du fait de la calcification incomplète et de la raréfaction. Pour expliquer la congestion, la prolifération de la moelle fibreuse, ces auteurs font intervenir l’action des muscles, des tendons, des aponévroses, les variations de pression à la limite du cartilage et de l'os, en un mot, desinfluences mécaniques secondaires. Pour d’autres, cette congestion et cette prolifération de la moelle représentent des phénomènes de compensation destinés au remplissage des lacu-

nes de l'os raréfé.

lil, — THÉORIE IRRITATIVE ET INFLAMMATOIRE

La théorie soutenue par Virchow, Baginsky, Kassowitz, Ziegler, Marfan explique les altérations os-

Hs ONEie seuses rachitiques par un processus irritatif, sorte d’ostéomyélite raréfiante.

Kassowitz (45), a cherché à montrer depuis 1880, que l’os rachitique est un os enflammé. Le processus rachitique est un processus d’inflammation chropique, se traduisant par l’accumulation de globules sanguins et la néoformation exagérée de vaisseaux dans les tissus d'’ossification. Si les os rachitiques sont pauvres en chaux, ce n’esi pas que l'organisme en ait trop peu à sa disposition: c’est parce que l’inflammation entrave la calcification.

Kassowitz a produit le processus inflammatoire, en faisant ingérer du phosphore à des animaux, ou en les privant de nourriture, ou bien encore en supprimant la circulation dans un de leurs membres ; il a constaté que les lésions osseuses obtenues étaient identiques à celles du rachitisme. Ce que peut faire

en peu de jours une inanition générale, à son tour

une alimentation défectueuse, au point de vue quali- :

tatif et quantitalif, continuée longtemps, pourra le faire dans un espace de temps un peu plus long. Nous pouvons, dit-il, nous représenter de lrois manières, l’action nocive des agents du rachitisme. Ces agents peuvent faire que les parties du tissu continuellement apposées el en particulier les parois vasculaires jeunes, aient de prime abord une structure débile et de peu de résistance : ou bien des tissus nouvellement formés perdent ensuite par nutrition défectueuse leur puissance de résistance, ou bien enfin, ils succombent à l'influence irritante, c’est-à-dire

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destructive des éléments anormaux du sang ou des

liquides nourriciers qui les traversent.

En résumé, l'augmentation de croissance des tissus d’ossification, la structure anormale et la calcification défectueuse de la texture osseuse néoformée, la fonte exagérée des parties anciennes calcifiées, la mollesse et la pauvreté en calcaire qui en résulte pour les os affectés de rachitisme sont les symptômes et les conséquences d’un processus inflammatoire local: toute hyperhémie des os entraine leur décalcification. Si le rachitisme frappe les extrémités des os en voié d’accroissement c'est qu’elles sont déjà le siège d’une hyperhémie physiologique. Tous les facteurs du rachitisme agiraient en amenant une altération chimique du sang et secondairement l'hyperhémie excessive des tissus d'ossification.

Baginsky (4\ considère les lésions du rachitisme comme une véritable ostéite parenchymateuse.

Spillmann (88), ayant réussi à rendre rachitique un jeune lapin sous la peau duquel il avait injecté de l'extrait de matières fécales d'enfant présentant des signes de rachitisme au début, conclut que les lésions osseuses sont dues à une ostéite toxique à point de départintestinal. Ayant étudié sur des frottis et des impressions la moelle osseuse des os rachitiques, il conclut que les altérations de cette moelle ne diffèrent pas de celles qu'il aurait trouvées dans la moelle de jeunes enfants ayant succombé à une infection chronique et ne présentant pas de rachi-

tisme.

OS ee

Ziegler (103)regarde comme la lésion essentielle du rachilisme une prolifération de l’endoste (l’endoste est le squelette conjonctif de la moelle osseuse, se condensant à la surface interne du canal diaphysaire et sur les travées du tissu spongieux, sorte de périoste interne pénétrant dans les canaux de Havers et les cavités de l’os) qui refoule la moelle cellulaire et se substitue à elle. Cette prolifération raréfie l’os et devient le point de départ de la formation du tissu ostéoïde.

Pour M. Marfan (60), comme nous le verrons en étudiant l’anatomie pathologique des lésions osseuses du rachitisme, il y a deux phases dans le proces-

sus.

1° Phase du début, caractérisée par la prolifération anormale et aberrante des cellules médullaires, des vaisseaux médullaires, des cellules cartilagineuses, par une vascularisation anormale. Ces altérations de nature irritative déterminent un trouble dystrophique : de là le commencement de raréfaction, observé au début du rachitisme.

2° Dans une seconde phase, période d’état du rachitisme, la moelle cellulaire s’est transformée en moelle fibreuse. Alors le processus d'’ossification peut reprendre : mais anormalement, car il n’aboutit à produire que du tissu ostéoïde.

Moelle fibroïde et tissu ostéoïde sont les caractères essentiels du rachitisme à la période d'état. De plus les cellules des cartilages épiphysaires prolifèrent

— 59 ds d'une façon anormale de telle sorte que le cartilage envahit irrégulièrement la zone d'’ossification. |

Contrairement à la généralité des auteurs, M. Marfan pense que les lésions dystrophiques de la substance osseuse dépendent des lésions irritatives de la moelle et du cartilage.

M. Marfan fait observer que Ziegler n’a vu que les lésions médullaires de la période d'état. Au début du rachitisme, la moelle est en prolifération active intense. À

A M.Spillmann l’auteur reproche de s’être borné à examiner la moelle sur des frottis ou impressions, de n'avoir pas fait de coupes d’os : ce que présente de particulier la moelle osseuse au début du rachitisme n’est pas seulement sa suractivité dans des sièges normaux (canal diaphysaire, aréoles du tissu spongieux) ; c’est aussi, du fait de cette suractivité anormale, l'envahissement par cette moelle de régions où on n’en trouve pas normalement (cartilage, canaux de Havers, tissu compact, couche sous-périostique). C’est cette suractivité aberrante qui précisément distingue l'enfant infecté ou intoxiqué rachitique de l'enfant infecté ou intoxiqué non-rachitique.

Donc la suractivité anormale et aberrante de la moelle osseuse apparaît à M. Marfan comme le phénomène initial des lésions rachitiques des os. Roger, Josué, Dominici (82) ont montré queles causes de cette suractivité sont multiples : les principales sont les pertes de sang, les infections ou intoxications, pourvu qu’elles soient intenses et durables ; cette

Gore

suractivité est l'expression d’un processus de défense - ou de réparation.

En somme, chez tout nourrisson atteint d'une infection ou intoxication chronique, il se produit des réactions médullaires. D'autre part, la rate et les ganglions participent aussi au processus rachitique ; ces organes sont souvent hypertrophiés. M. du Castel (25) a montré que le rachitisme alteignait aussi cet autre organe lymphoide, qui est le thymus. M. Marfan (62) soutient l’origine rachitique habiluelle des végétations adénoïdes. Sur 100 rachitiques 73 auraient des végétalions adénoïdes, 65 de l’hypertrophie des amygdales palatines. Ces données ont été confirmées par M. Roux (83) (de Cannes) qui conclut que tous les rachitiques sont des adénoïdiens. |

L'intumescence des organes hémo-lymphatiques dans le rachitisme est la conséquence, de même que les réactions de la moelle osseuse, de l’action sur tout l'organisme des toxi-infections chroniques dont le rachitisme ne serait qu'une complication.

: En résumé les infections et intoxications de la première enfance se traduisent par un syndromé spécial qui, lorsqu'il est complet est constitué par les déformations osseuses, la polyadénie, l’hypertrophie des amygdales palatines et pharyngée, la mégalosplénie, une anémie plus ou moins prononcée. Le gonflement des os doit être attribué à la prolifération de la moelle osseuse : de même le trouble de la fonction des ostéoblastes. La formation de l'os est due à l'activité des ostéoblastes : Les ostéoblastes

vivent avec les cellules médullaires et les cellules cartilagineuses. La moelle leur sert de support.et de matrice. Si les unes souffrent, les autres aussi, Au début du rachitisme les ostéoblastes troublés par les altérations médullaires n’élaborent plus d'os nouveau et, le processus de résorption continuant, le tissu osseux se raréfie. Quand la moelle devient fibroïde, les ostéohlastes essaient de reconstituer

los ; maisils ne fournissent que ce tissu dépourvu

de sels calcaires ou à peu près qui est le tissu ostéoïde. On comprend dès lors la localisation prédominante du rachitisme dans la zone d’accroissement des os ; car c’est là que la moelle est le plus active ; que ses altérations troubleront le plus facilement la fonction des ostéoblastes, que le trouble de cette fonction s’y manifestera avec le plus d’évidence.

Telle est la théorie hématapoïétique de M. Marfan.

Si nous cherchons à dégager une idée d'ensemble de toutes ces données pathogéniques que nous venons d'exposer, il est facile de voir que les hypothèses formulées par les divers auteurs se rapportent toutes en dernière analyse à un trouble d'ordre cellulaire et biologique. :

L'étude des échanges calcaires chez les rachitiques, ainsi que celle de la composition des os, les résultats contradictoires et le plus souvent négatifs concernant l’apport insuffisant des sels de chaux, l’élimination excessive des sels calcaires ou l'assimilation insuffisante semblent démontrer dans l’état actuel de nos connaissances qu’il n'y a pas manque de ma-

tériaux calcaires dans l’organisme, mais une utilisation défectueuse, une déviation de la calcification. L'ensemble des lésions rachititiques se traduit par un ralentissement et un arrêt dans les processus actifs de formalion et de croissance du système osseux ; cet arrêt est surtout sensible dans les points où ces processus atteignent normalement leur développement maximum.

Il semble s’agir, en dernière analyse, d’un trouble fonctionnel, portant sur les cellules osseuses jeunes et sur les cellules cartilagineuses. L'essence même de ces troubles et leur portée exacte, nous échappe et elle nous échappera tant que nous ignorerons les modifications que subissent ces éléments ainsi que la substance intercellulaire pour la rendre susceptible d’'emmagasiner les sels calcaires.

Quant à savoir s’il s’agit là d’une dystrophie générale ou d’une maladie locale du système osseux, d’origine médullaire ou autre, c'est ce que nous allons essayer d'exposer en étudiant l’ensemble des lésions anatomo-pathologiques et l'interprétation qu'en ont donnée les différents auteurs.