ARRET

Il n’est pas douteux non plus qu’à mesure qu’on s’avance vers la couche cartilagineuse en prolifération, la moelle ne soit en état d'hypergenèse fibreuse où à côté de vaisseaux volumineux et d’un stroma plus net, on observe une quantité beaucoup moins considérable d'éléments cellulaires.

3° Formation du tissu ostéoïde. — On observe, comme nous l’avons dit plus haut, au sein du cartilage en voie de prolifération, la formation d’un tissu spécial, le tissu ostéoïde, dont le développement est nettement en rapport avec la pénétration vasculaire : car /à où on ne trouve pas de vaisseaux, iln'y a pas de tissu ostéoïde, et il semble que la transformation du cartilage en tissu ostéoide spécial

soit toujours corrélative de la prolifération vascu-

laire. |

Il nous a paru évident que le tissu cartilagineux se transformait directement en tissu ostéoïde, car dans bien des points, il n'y a non seulement aucune limite ni séparation nette entre ces deux espèces de tissus, mais on trouve encore au voisinage l’un de l’autre des cellules cartilagineuses nettément reconnaïissables et bien formées et du tissu ostéoïde typique. Ce tissu ostéoïde, comme nous l'avons dit, est très abondant, il envahit irrégulièrement la couche du cartilage en voie de prolifération : il remonte dans certains points jusqu’à une distance très faible du cartilage au repos.

Nous avons essayé, d'après la méthode indiquée par Schmorl, de vérifier la disposition si caractéris-

Delannoy 7

= RLORE=

tique des vaisseaux, décrite par cet auteur. Cette méthode consiste à faire agir sur des fragments os: seux de 2 à 3 millimètres d'épaisseur, d’abord comme fixateur le formol, à les déshydrater par l'alcool absolu et à les jeter ensuite dans le xylol jusqu’à ce que les fragments soient devenus complètement transparents:On regarde ensuite les fragments avec le microscope stéréoscopique à vision binoculaire, en les immergeant dans le xylol. On peut, d’après Schmorl, rendre les détails destructure encore plus nettement visibles, en colorant d’abord en masse les fragments pendant plusieurs jours dans une solution faible de carmin ammoniacal ou

en les y laissant pendant douze heures, puis en les.

faisant passer par l’alcool et le xylol.

Soit que cela dépende d’une faute de technique ou d’un défaut d'interprétation des lésions observées, nous n'avons pas pu observer nettement la disposition si caractéristique en étages des vaisseaux dans la zone cartilagineuse rachitique.

En résumé, l'anatomie pathologique microscopi-

que du rachitisme nous montre des lésions qui consistent avant tout dans un trouble de l’ossification : hypertrophie énorme de la couche cartilagineuse, absence de formation d’es vrai, formation d’un tissu ôsseux incomplet, le tissu ostéoïde.

Les divergences entre les auteurs s’accusent lorsqu'il s’agit de préciser la part que prennent les divers éléments de l'os dans la production des lésions.

Pour les uns (Marfan, Hutinel, Ziegler), ce trouble

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de l’ossification serait d'origine médullaire, dû à une hyperactivité de la moelle et au développement d'un nombre considérable de prolongements vasculaires issus d’elle et pénétrant dans la zone d’ossification. Alors que M. Hutinel admet l’état d'hyperactivité de la moelle à toutes les périodes du rachitisme, M. Marfan admet ainsi que Ziegler, à la période d'état, la transformation fibroïde de la moelle osseuse, D’autres auteurs (Schmidt, Schmorl, etc...), en dehors de l'importance, discutée d’ailleurs, qu'ils accordent aux phénomènes de résorption osseuse, n’admettent nullement le rôle de la moelle osseuse, dans les lésions rachitiques du cartilage. Pour eux, il s’agit d’un processus spécial, d’un type nouveau de vascularisation. Les arborisations vasculaires qui existent dans la couche cartilagineuse rachitique, ne proviennent que pour une part tout à fait infime de la moelle osseuse : il s’agit là de bourgeons provenant de l’appareil vasculaire du tissu conjonctif du cartilage et du périchondre et non pas de la

moelle osseuse.