L'ERE

Hans de petites cellules rondes ; 20 Capillaire dédoublé, disloqué, fragmenté, cellules plus nom-.

breuses encore ; 30 Cloisons parsemées de fibrilles collagènes qui circonscrivent de

svéritables lacs sanguins; fie

49 Organisation conjonctive intense : faisceaux collagènes entourant à des infiltrats cellulaires polymorphes et des capillaires congestionnés. À ce moment, le revêtement cellulaire alvéolaire forme une rangée ï continue de cellules cubiques d'aspect épithélial autour de l'alvéole qui prend de ce fait un aspect adénomateux.

Remarquons que c’est là même, la description de l'atélectasie.

Enfin pour MM. Besançon et Delarue, la peumonie réticulée bypertrophique est rarement pure, souvent associée à l'emphysème, à des infiltrats cellulaires plus ou moins abondants.

Le grand intérêt de cette schématisation, c'est que, pour ses auteurs, «elle représente un processus général, constitue l’un des substratums. les plus constants des scléroses pnlmonaires systématisées, et doit prendre rang à côté des processus totalement différents d’alvéolite ».

Enfin les auteurs après une longue étude expérimentale, pensent que les phénomènes vasculaires y sont initiaux et prédominants, et

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qu’elle est, en grande partie au moins, l'effet de modifications r neuro- ï

végétatives réflexes.

Cette théorie nerveuse, fondée sur des études d’une solidité et d'une portée indiscutables, nous conduirait à admettre que les altérations bronchiques et les altérations parenchymateuses, touf'en étant connexes, ne sont pas strictement inter dépendantes. Il est séduisant de penser que les nerfs à distribution pulmonaire voisins de l'artère bronchique dans la péribronche, peuvent subir comme celle-ci les conséquences du contact avec un ganglion enflammé. Ainsi s’expliqueraient le parallélisme habituel et les discordances possibles ee 2 ordres de phénomènes.

B.— Dans une 2e hypothèse, nous rapprocherons dans une certaine mesure les altérations parenchymateuses, péri-bronchiques de celles qu'on trouve.

a) Au cours de certaines pneumonies traînantes ;

b) Dans des « Atélectasies chroniques » sans obstruction bronchique. Il ne s’agit du reste pas de phénomènes essentiellement diftérents. Tous les intermédiaires existent d'autant que ces dénominations expriment 2 mécanismes, 2 interprétations différentes, ce qui est peut-

être un peu osé alors qu'on est pas absolument d'accord quant aux états pris pour types.

Fleishner a décrit des « Pneumonies atélectasiques » où seraient intriqués des phénomènes purément mécaniques et des troubles inflammatoires ou pseudo-inflammatoires. Pour Coryllos l’atélectasie serait constante au cours de la pneumonie franche lobaire aiguë : celleci ne serait qu'une atélectasie consécutive à une bronchite fibrineuse pneumococcique qui obstruerait les bronches terminales.

Westermark essaie d'analyser les choses : il distingue à côté des pneumonies purement inflammatoires des pneumonies atélectasiques, qui donneraient radiologiquement une image rétractée : des injections de lipiodol qu'il a pratiqué sur des sujets morts de telles affections lui ont montré l’obstruction fréquente des petites bronches de 6° ordre.

De même le problème des « atélectasies chroniques » sans obstruction des gros troncs bronchiques a été envisagé par Fleishner et surtout par les auteurs allemands qui, sous le nom de « Polystenosishe atélektasie » les ont fait dépendre de l’obstruction de toutes les bronchioles dépendant d'un tronc bronchique principal. Ce blocage serait dû lui-même à une stase de muco-pus en rapport avec une hypersécrétion et un encombrement bronchique, peut être aussi une

« dys-sécrétion » d’un mucus trop épais pour être évacué et qui se concrèterait sur place.

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Nous avons vraiment l'air ici de nous éloigner de notre sujet : quel rapport y a-t-il entre les dilatations bronchiques et les obstructions bronchiolaires multiples ? une simple analogie d’ombres sur l'écran ne

peut servir de prétexte à ün pareil rapprochement. C’est ici que nous

retrouverons certaines constatations radiologiques et anatomiques énoncées au début de ce travail : dans les bronchectasies pyriformes ou sacculaires, disions-nous ; il est habituel que la colonne lipiodolée se termine brusquement, en cul-de-sac, sans que se produise la dispersion terminale en fines arborescences bronchiques ; ce cul-de-sac est terminal, le canal aérien ne va pas plus loin ; et ailleurs nous notions que, : sur les pièces anatomiques, nous n'avions pas vu dans le fond du cul-de-sac bronchique déboucher les fines bronchioles terminales.

Il y a donc scissure, coupure du tube bronchique qui n'entre plus en communication avec le parenchyme qui lui correspond. Il nous paraît que le résultat doit en être analogue à celui produit par une obstruction bronchiolaire massive.

Est-ce à dire que les lésions observées dans nos cas soient dues au

mécanisme classique de l’atélectasie : résorption progressive de l’air

intra-alvéolaire et collapsus, puis remaniement secondaire ? C’est possible, mais il faut avouer que le collapsus n’a pas ici une importance telle qu'on lui fasse jouer volontiers le premier rôle. |

Notre maître M. Ameuille nous a enseigné une autre manière de comprendre les choses : il li semble que dans bien des cas, on a attri. bué aux troubles du transit aérien bronchique une place qui ne leur revient pas ; par contre,un autre élément a toujours été laissé dans l'ombre: c’est le transit muqueux ou séro-muqueux qui se fait de manière continue depuis les dernières ramifications de l'arbre aérien vers les gros troncs bronchiques et l'extérieur, en sens unique.

Naturellement tout le monde sait que sur l’épithélium cilié qui recouvre tout le système bronchique jusqu'en ses dernières ramifications repose un mince tapis, un mince film de mucus, qui progresse vers l'extérieur d’un mouvement continu, poussé par le mouvement automatique de l'appareil ciliaire. Ce qu'on sait moins, c'est que ce revêtement liquidien n’est pas limité aux cavités bronchiques, mais tapisse également les alvéoles pulmonaires. Policard l’étudie à propos des cellules intra-alvéolaires et conclut : « il faut bien se figurer qu’il existe au niveau de la paroi alvéolaire une mince couche de liquide qui baigne les cellules de revêtement ; ce n’est pas parce que ce liquide est invisible sur les coupes histologiques que nous devons l'ignorer ». Quelle est la composition de ce liquide ? Nous l'ignorons, de même que nous ignorons son rôle, mais cette mince couche liquidienne est évidemment en continuité avec le film muqueux bronchique et se déplace au même rythme, les forces capillaires suppléant là à l’absence de tapis cilié.

Il y a là tout un jeu naines à pri près inconnu, et qui n

nullement négligeable.

Une obstruction bronchiolaire, en outre, du barrage aérien qu’elle constitue, interrompt net cette excrétion continue. Il doit évidem- ” ment en résulter des désordres fonctionnels puis anatomiques ; est-ce

que cette hypothèse ne permettrait pas d'expliquer mieux que celle du barrage aérien les lésions parenchymateuses que nous constatons dans la dilatation bronchique ? Nous ne nous permettrons pas de conclure, mais sommes sûrs qu’il y a là matière à des recherches du plus haut intérêt.

Cette hypothèse n’exclut du reste pas l'intervention d’autres fac- ‘teurs: l’alvéolite, parce qu’elle dépasse bien souvent le territoire bron-

chique ectasié, parce qu’elle est sujette à de grandes variations, doit être mise à part ; et sans doute, pouvons-nous admettre, même avec cette conception, la mise en jeu d'un facteur nerveux, neuro-végéta- . tif, dont noussavons le point de départ, mais dont les résultatsseraient seulement des phénomènes fluxionnaires, résolutifs : poussées d’hy-

persécrétion bronchique, poussées d’alvéolite ; excluant les désordres.

anatomiques plus profonds et durables.

Nous avons tenté d'expliquer la formation des désordres qu’on observe le plus habituellement. D’autres altérations, profondément différentes au premier abord, comme la nécrose lobaire de l’observation Ameuille et Mézard, peuvent se comprendre par une différence d'intensité d'un même mécanisme.

Quant aux aspects vraiment atypiques, c’est à une malformation congénitale qu'ils ont été généralement rapportés, et c’est à ce chapitre que nous les avons étudiés : les conclusions auxquelles nons sommes arrivés ne permettent pas d’éiablir entre elles et les formes habituelles de barrières solides. ;

00 Les bronchectasies ampullaires.

. Tout ce que nous venons de dire concerne les formes cylindro-sacculaires; nous envisagerons maintenant les bronchectasies ampullaires et avec elles le problème de la forme des dilatations bronchiques.

La longue étude histologique des cas que nous avons pu étudier,

cas observés chez l'adulte ou lenfant, nous dispensera de nous y.

attarder : dans tout ce que nous avons vu, il n’y avait aucune différence structurale notable d'avec les formes habituelles, tant au niveau de la paroi bronchique qu'au niveau du parenchyme pulmonaire. La distinction entre bronchectasies ampullaires et bronchectasies cylindro-sacculaires nous paraît donc avoir un intérêt purement descriptif.

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