PR “ L

Deux conclusions peuvent en. être ncdidemen tirées :

52 10 Tout ce qu'on observe au niveau du poumon est contingent et variable, la seule altération constante est celle de la paroi bronchique.

Nous sommes donc fondés à rejeter l'explication qui fait de la bronchectasie une simple dilatation mécanique due au collapsus atélectasique du poumon avoisinant.

La dilatation bronchique est bien vraiment une maladie de la bronche, et les facteurs mécaniques pulmonaires ne sont là que très secondaires. ;

20 Les altérations bronchiques décrites ont un caractère complexe :

- On ne peut y déceler la marque d'aucun des grands processus spécifiques connus. D'autre part ce mélange de lésions inflammatoires et cicatricielles est le témoin évident d'une affection acquise et évolutive dont on suit les différentes étapes depuis le stade de jeunesse, inflammatoire pure, jusqu’au stade fixé où la sclérose a tout envah

Si l’on pouvait, dans les formes primitives ou apparemment telles, garder un doute sur ce point la comparaison anatomique avec les} formes manifestement secondaires serait démonstrative.

Quelle que soit en effet la cause de ces bronchectasies secondaires

l'identité des lésions est absolue avec celles des bronchectasies dites primitives.

En particulier, dans les altérations mutilantes du parenchyme pul-

monaire (tuberculose, abcès) il est frappant de constater la différence

essentielle de structure qui sépare les bronches dilatées, d'une part, et d'autre part les bronches envahies par la nécrose tuberculeuse où suppurative, et qui ne sont du reste jamais dilatées, mais détruites.

Dans la limite des cas que nous considérons, la dilatation des bronches résulte donc, quelle que soit sa cause première, évidente ou non, d'une altération caractéristique de la paroi bronchique, altération manifestement acquise, inflammatoire ou atrophique en tous cas sûre-

ment non spécifique.

Un 3° pas peut maintenant être franchi : cette altération, cette désorganisation de la paroi bronchique ne serait-elle pas due à un pro- Pous non spécifique local ou tout voisin? C’est dans ce sens qu'on a défendu et que certains défendent encore la théorie de la bronchite ulcérative ou térébrante, d’autres celle de la sclérose agissant non plus de façon massive par sa capacité rétractile, mais localement, dans la paroi bronchique même qu’elle envahit et détruit.

Ce que nous avons déjà dit nous HÉPERSe de nous étendre sur ce sujet : pour nous la bronchite ulcérative n’a rien à voir avec la dilatation des bronches, où l’épithélium est normal ou hyperplasique. Les figures de Letulle, d'Opie, d'Erb, sont très belles, mais représentent

AE

— us —

des bronches non dilatées : dabtre part, les alisrations épiheliales dans la dilatation des bronches sont d’origine cadavérique : les analogies qu'on avait pu onu pour les relier nous apparaissent donc sans intérêt:

Quant à la sclérose pariétale nous savons sa fréquence, mais aussi son inconstance, on ne peut donc en faire un processus général ; du reste l'étude de la sclérose entraîne plus loin, et l’on ne saurait se satisfaire de sa constatation.

Arrivé là le problème paraît sans solution. Pour pousser plus avant, il est nécessaire d'aborder la question sous d’autres angles.

Ce seront des considérations topographiques qui nous le permettront.

8° Considérations topographiques.

Tout d’abord la dilatation des bronches n’est pas une affection diffuse du système bronchique : Kindberg l'avait fortement établi, per-. sonne ne discute plus un point sur lequeï est fondée toute la thérapeutique chirurgicale actuelle de l'affection : la bronchectasie est une affection locale qui atteint une bronche ou, plus souvent, un groupe de bronches : ce sont les bronches périphériques qui sont en règle dilatées, et, nous l'avons vu, l'ensemble de ces bronches dilatées répond presque toujours de façon assez précise au territoire de distribution d’une grosse bronche.

C’est évident en cas de bronchectasie constituée en amont d’une sténose bronchique et spécialement dans le cas du cancer ; ce peut être également très frappant chez les tuberculeux, en cas de bronchectasie sous-cavitaire, l’étude radio-lipiodolée, orientée dans ce sens, donne des résultats fort concluants.

D'autre part, lors de l'étude des bronchectasies secondaires à des affections pulmonaires localisées, nous avons insisté tout spéciaiement sur le fait que ces bronchectasies siègent volontiers à distance

des lésions pulmonaires, souvent dans un autre lobe, voire même à.

l'opposé du poumon. Les bronchectasies tuberculeuses en-montrent de nombreux exemples. Or, il est assez habituel qu'aucune altération pathologique ne relie à l’intérieur du parenchyme le foyer tuberculeux et la bronchectasie ; parfois, même la scissure qui les sépare est libre.

La fréquence de tels aspects ne permet pas d'y voir de simples coïncidences. Il est évident que dans ces cas le chaînon intermédiaire

ne peut se trouver qu’au niveau du hile pulmonaire ; dans le même

ordre d'idées on retrouve assez souvent, quel que soit le type, la cause de la dilatation, l'association : bronchectasie du lobe inférieur ct bronchectasie de la lingula à gauche, ou du lobe moyen à droite, là encore avec une scissure intermédiaire souvent libre. On peut

expliquer assez facilement la chose si l’on sait que, à droite tout au

moins, les grosses bronches afférentes des 2 territoires ont une origine commune et qu'elles cheminent au contact l’une de l’autre sur

plus de 2 centimètres ; à gauche leurs rapports sont aussi très étroits

à l’origine. Il est bien difficile de ne pas tenir compte de tous ces élé-

ments : or, si on les confronte, une notion s'en dégage : c'est au

niveau des gros troncs bronchiqueshilaires que siège la cause ou tout . au moins le mécanisme responsable des dilatations bronchiques.

Il est tout naturel de penser d'emblée à une sténose, une obstruction des gros troncs bronchiques, mais fréquents sont les cas où cette sténose manque : qu'à cela ne tienne, répond-on, il a pu y avoir des mois ou des années auparavant une obstruction bronchique transitoire, qui a spontanément disparu, et. dont dont la bronchectasie actuelle est la séquelle. Les corps étrangers intra-bronchiques, les adénopathies tuberculeuses hilaires peuvent avoir cette destinée et ces résultats, il en existe des observations indéniables.

Mais est-ce vraiment l’obstruction bronchique qui joue dans ces cas? Papillon en doute, Santy et ses collaborateurs incriminent dans ces cas, nou plus l’obstruction, mais l’agression de la paroi bronchique:

Or, Claisse, dans des expériences déjà anciennes, avait dû, pour produire des dilatations bronchiques, introduire dans les voies aériennes, aprés trachéotomie, un corps étranger traumatisant et fixe. Plus

récemment Smith, en Amérique, en introduisant dans la paroi bron-

chique du matériel très virulent a obtenu des résultats tout à fait analogues. L’infection en surface n’a jamais abouti qu’à des échecs. Que montre donc l'étude de ces gros troncs bronchiques. Ils sont à.

peu près indemnes de toute altération du type bronchectasique, tout

au moins leur armature musculo-élastique est normale, le chorion mince et non altéré, l’épithélium intact. É

Seule, la péribronche fréquemment cercle les autres tuniques d’un anneau fibreux ou inflammatoire, seule cette péribronche est altérée et ceci va bien avec ce que laissait penser l’exkpérimentation.

Or, cette péribronche, bien plus qu'un élément de soutien, est un passage où circulent des éléments de la plus haute importance : des Iymphatiques, des nerfs, l'artère bronchique enfin. Des lymphatiques, nous ne saurions rien dire, n'ayant jamais constaté aucune altération anatomique digne d’être notée. ,

L'étude anatomique des nerfs est fort difficile, et, si nous n'avons rien trouvé d’anormal là non plus, peut-être ne faut-il incriminer que les techniques actuelles insuffisantes.

L'atteinte nerveuse est sûrement susceptible de jouer un rôle dans les distensions bronchiques transitoires. Pour les dilatations bron-

, chiques chroniques le type des lésions : atrophie de la musculeuse, gros troubles vaso-moteurs, permet également de soupçonner son

intervention, mais nous el d'arguments anatomiques pour l'incriminer formellement. |

Par contre, les travaux poursuivis depuis plus de dix ans par notre Maître M. Ameuille, la thèse de Lemoine, ont mis suffisamment en évidence les artérites thrombosantes de l'artère bronchique et leur rêle dans la production des bronchectasies.

Nous n’avons rien à ajouter aux minutieuses études et aux dissections de Lemoine, au travail duquel nous conseillons aux lecteurs de se reporter ; en effet l'étude des pièces opératoires ne permettait pas de pareilles recherches, les vascularites si fréquentes au voisinage des bronchectasies périphériques sont d'interprétation infiniment plus difficile que celles situées au voisinage du hile.

Finalement c’est par des considérations assez différentes de celles de Lemoine que nous arrivons au même résultat que lui.

40 Les modifications parenchymateuses.

Nous avons hhent étudié, et. venons d’en résumer l'aspect le plus habituel.

Pourquoi les bronchectasies s ’entourent-elles si fréquemment, mais pas toujours, d'une densification du parenchyme de voisinage ?

Pourquoi les altérations histologiques sont-elles si variées, si complexes, et entremélées si intimement ?

Nous n’admettons pas, avons-nous dit, que la rétraction parenchymateuse soit la cause de la bronchectasie.

En est-elle donc la conséquence ? ou bien s’agit-il d’un phénomène connexe ?

I ne nous paraît pas que la question puisse être posée aussi simplement. Tout d'abord il faut considérer que, même dans les cas les plus favorables, on n’observe pas la lésion à son début, mais après des mois et des mois d'évolution. Pendant ce temps, les poussées se sont succédées, entrecoupées de périodes d’accalmie. Même quand nous admettons que la dilatation bronchique s’est constituée-en un temps et rapidement, il ne s'ensuit pas qu’il en soit strictement de même pour les lésions pulmonaires. Radiologiquement l’opacité n'a rien à voir, ni pour l'intensité, ni pour la netteté des limites, avec celles de

certaines sténoses bronchiques cancéreuses. Il est fréquent de la voir

s'étendre, pour se rétrécir ensuite.

Nous voyons là l'intervention des phénomènes d’alvéolite de toutes sortes que nous rencontrons de façon courante : cette alvéolite, phénomène banal, inflammatoire, Surajoutée aux autres altérations qu’elle modifie peut-être, est sujette à de grandes variations. Nous pouvons

la comparer aux phénomènes sécrétoires bronchiques, qui accompagnent ordinairement la bronchectasie, mais qui peuvent manquer,

Let qui, e en tous cas dar SRE chez un même malade de très. grandes variations d’une période à l’autre de sa maladie.

L’alvéolite avec ces variations ne peut expliquer qu'une partie des choses. Restent les autres altérations: collapsus, emphysème, congeslion, noyaux inflammatoires, sclérose, que nous isolons bien artifi-

ciellement. : |

Leur intrication, leur complexité peuvent résulter des poussées

successives qui surajoutent leurs effets les unes aux autres.

La sclérose est évidemment ici un processus réactionnel, secondaire, dont l'intensité et la répartition dépendent du type des altérations, de leur stade évolutif, et de l’organisation qui les subit.

Quant aux autres altérations, nous n’avons pas la prétention de les.

expliquer une à une. das

Deux hypothèses nous paraissent pouvoir être fournies. Lo

ï ' f À. — Dans l’une nous rapprochons ce que nous avons observé de « Pneumonie réticulée hypertrophique ». Il s’agit de lésions cons-

tatées souvent au voisinage des scléroses pulmonaires, marquées essentiellement par un épaississement des cloisons inter-alvéolaires, sans

dE À

des lésions que MM. Besançon et Delarue ont décrites sous le nom

caractère de spécificité étiologique. Ils en décrivent 4 /aspects, qui à Ÿ

seraient des stades successifs d’une même évolution ;

to Dilatation du capillaire épaississant la cloison, infiltration abon- AN