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rôle considérable en pathologie oculaire et nous ne pouvons pas ne pas insister sur quelques points très importants. Outre l’action globale du sympathique sur l'œil, telle qu'elle est mise en évidence par la section du sympathique cervical, réalisant le syndrome de Claude Bernard-Horner, LAGRANGE et PAcHoN ont montré que la résection du ganglion cervical supérieur chez le chien produisait une hypotonie oculaire du côté opéré. On notait un abaïssement de 5 à 8 divisions au tonomètre de Fick-Ostwald. Cette hypotonie mettait plus d’un mois à disparaître. Elle a été confirmée par les chirurgiens qui pratiquèrent la section ou la résection du sympathique cervical chez l’homme dans un but thérapeutique. Lonaro a publié d'autre part une étude de l'influence de l’excitation ou de la section du sympathique cervical sur l'humeur aqueuse. Le taux de l’albumine qui, dans l'humeur aqueuse normale est de 0 gr. 02 à 0 gr. 025 pour 100, s'élève dans l'œil correspondant au ganglion cervical supérieur excité et peut atteindre 0 gr. 04 et même 0 gr. 075 pour 100, variant ainsi du simple au triple. L’extirpation du ganglion cervical supérieur produit, dès la douzième heure après l'opération, une augmentation du taux de l’albumine qui peut atteindre, après vingtquatre heures, 0 gr. 08 et même 0 gr. 125 pour 100. Après la soixante-douzième heure, le taux de l’albumine baisse progressivement pour revenir à sa valeur normale vers le septième ou huitième jour. La teneur en chlorure de sodium est abaissée dans l’œil homonyme par l'excitation du ganglion cervical supérieur. Elle ne semble pas influencée par la résection. L'indice

de réfraction de l’humeur aqueuse subit une élévation parallèle aux modifications du taux de l’albumine. Il apparaît ainsi de toute évidence que le sympathique exerce une action considérable sur la constitution des milieux oculaires, sur la nutrition de l'œil.

Cette notion est à prendre en considération si l’on veut bien réfléchir que la cornée est un organe extrèmement différencié, se nourrissant exclusivement par imbibition et par circulation de l'humeur aqueuse dans des fentes intersticielles. La constance du liquide circulant est une nécessité vitale pour cet organe fragile. D'ailleurs, après l’arrachement du ganglion cervical supérieur, ou même s‘mplement après section du sympathique cervical, certains expérimentateurs ont vu survenir des accidents inflammatoires ou dégénératifs du côté de la cornée. Browx-SEQUARD à vu quelquesuns de ses lapins présenter des ulcérations de la cornée. ANGELUCCI cite le cas d’un chien qui eut un ulcère cornéen du côté opéré, puis ensuite du côté opposé. Un lapin opéré par Morar et Doxox fit une cataracte molle avec kératite et conjonctivite.

Chez l’homme, ces accidents, quoique exceptionnels, ont été également constatés. FAGE a vu, chez une jeune fille atteinte de goitre exophtalmique, la résection des deux chaînes sympathiques cervicales dans toute leur longueur être suivie au bout de quelques mois de kératite neuro-paralytique des deux cornées.

ALoNwso et [so ont observé un cas analogue. Après extirpation du larynx pour un cancer, leur malade fit, quelques mois plus tard, une énorme récidive ganglionnaire du côté gauche du cou. Pour l'enlever, ils

furent contraints de réséquer non seulement la carotide gauche, mais aussi la chaîne sympathique cervicale. Le malade guérit mais fit, dans les semaines qui suivirent, une fonte absolument indolore de sa cornée et revint avec un œil gauche vidé. On ne pouvait incriminer l’embolie septique, car il n’y avait eu ni panophtalmie, ni phénomènes infectieux.

Les expériences de Kexsaku SHirAsi sont également très intéressantes. Nous en avons déjà parlé d’ailleurs rapidement plus haut. Cet auteur prit deux lots de chiens. Au premier lot il écrasa le ganglion ciliaire avec une pince à forcipressure, créant ainsi une irritation locale considérable. Au second lot il fit une résection du ganglion ciliaire au ciseau. Un certain nombre de chiens du premier lot présentèrent une élévation bilatérale rapide de la tension oculaire qui monta à 30 .et même 40 (normale : 17 à 25) pour retomber progressivement à 7. La cornée homolatérale devint anesthésique ou presque et 6 fois sur 29 apparurent des troubles cornéens allant parfois jusqu'à l’ulcération. La cornée était sale, trouble, sa surface paraissait rugueuse, elle avait un aspect légèrement inflammatoire. Plus tardivement, du quatorzième au cinquantième jour, apparurent des troubles de la cornée hétérolatérale, non anesthésiée. Ils débutèrent par un léger trouble cornéen avec perte de l’éclat de la surface cornéenne. L'épithélium resta longtemps intact, mais le parenchyme s’amincissait et fondait. Douze chiens sur vingt-neuf présentèrent ces troubles, sept eurent des perforations qui guérirent en laissant une cornée atrophique.

Le second lot de chiens avait eu une excision nette du ganglion ciliaire. Il présenta deux fois moins d’accidents oculaires, tant d’un côté que de l’autre.

Aïnsi donc, une lésion du sympathique, et surtout une lésion irritative, peut faire apparaître des troubles cornéens d’allure neuro-paralytique. Et cependant il faut reconnaître que des interventions à distance sur ce même système sympathique ont pu amener la guérison de kératites neuro-paralytiques récidivantes (Lericxe). Il est difficile d'expliquer, en l’état actuel de nos connaissances, comment, en deux cas différents, une section du sympathique, en deux points différents, peut exercer soit une action nocive, soit une action curative pour la cornée.

En tout état de cause, nous nous rangeons à l’opinion de CERISE, qui conseille, devant ces résultats discordants, de n’agir sur le sympathique qu'avec prudence et parcimonie. Les interventions sur le sympathique cervical, lorsqu'on peut y penser en raison de la persistance et de la gravité des troubles cornéens, doivent être partielles, soit sympathectomie péricarotidienne, soit section de la chaîne, soit ablation d’un ganglion. En aucun cas on ne fera d'emblée des interventions totales, à la fois péricarotidiennes et caténaires (CERISE).

Nous avons ainsi exposé les différentes pathogénies classiques de la kératite neuro-paralytique, en indiquant la valeur des arguments invoqués pour chacune d'elles et ce qu'il convient d’en retenir. Nous n'avons pas hésité à déblayer le problème des théories micro-

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biennes, du desséchement de la cornée et même du traumatisme qui ne présentaient que peu d'intérêt. Mais nous nous sommes surtout attaché à développer les théories vaso-motrice, irritative et sympathique qui sont les plus importantes. Elles sont en réalité très voisines l’une de l’autre, surtout depuis les travaux récents que nous avons tenu à rapporter, et expriment une même idée. Il n’est certainement pas impossible de les concilier, ce sera le but de la deuxième partie de cet exposé |

Avant d'essayer d'apporter une solution à un problème aussi complexe que celui de la kératite neuroparalytique, nous croyons utile d’en rappeler les données telles qu'on peut les dégager de l'étude des faits cliniques et expérimentaux.

a) Avant tout, il est un fait très net, indiscutable: c’est que la kératite neuro-paralytique est loin d’apparaître de façon constante après une lésion nerveuse presque toujours identique. Qu'il s'agisse d’une neurotomie rétro-gasserienne partielle ou totale, de la destruction du ganglion de Gasser ou des noyaux protubérantiels du trijumeau par un processus néoplasique ou infectieux, la lésion nerveuse ne produira qu'une fois sur dix la kératite neuro-paralytique.

b) L’anesthésie cornéenne n'est pas constante au. cours de la kératite neuro-paralytique. Sicarp et RoBinEAU ne sectionnaient, chez leurs opérés, que les fibres sensitives des nerfs maxillaires inférieur et supérieur. Ils respectaient la sensibilité cornéenne et pourtant ils ont eu des kératites neuro-paralytiques. On a donc le droit de supposer que ce n’est pas la lésion des fibres sensitives destinées à la cornée qui est à l’origine de la kératite.

c) La lésion du ganglion de Gasser lui-même n'est pas indispensable. Bien qu'il n’en existe pas de preuves anatomo-pathologiques certaines, on peut le déduire de faits cliniques positifs comme la syringobulbie, et de faits anatomo-pathologiques négatifs comme la destruction néoplasique totale (MARIE, Bourrier et BERTRAND) du ganglion de Gasser en l’absence de toute kératite neuro-paralytique.

d) Des lésions cornéennes analogues à la kératite neuro-paralytique post-opératoire ont été observées cliniquement par FAGE, ALoxso et Isoca et obtenues expérimentalement par KENsAKU SHiRASHI par lésion du sympathique céphalique.

e) Les signes concomitants de la kératite neuroparalytique, tels que l’abaissement de la tension oculaire, les réactions vaso-motrices, les troubles sécrétoires, ont pu être obtenus expérimentalement par la section ou l'excitation du sympathique céphalique ou cervical.

D'autre part, comme l'ont constaté le Docteur J. RorcerT et Mme Craix, la kératite neuro-paralytique revêt dans son allure clinique un aspect très voisin des troubles cornéens par carence de vitamine A. Même évolution en trois phases successives: infiltration, ulcération, perforation, en quelques jours, parfois en quelques heures (ELEwant). Même allure clinique de processus à froid, torpide, sans photophobie, sans larmoiement ni douleurs. La sensibilité cornéenne y est parfois absente. La panophtalmie de la kératomalacie, comme celle de la kératite neuro-paralytique est rare et due à l'infection secondaire. Enfin ne dé:i-

gne-t-on pas du même nom de troubles trophiques les lésions de la kératomalacie et de la kératite neuroparalytique? Il paraît done bien évident que l’une et l’autre affection sont liées à une nutrition insuffisante ou anormale de cet organe fragile qu'est la cornée, dont la transparence est un véritable tour de force de la nature. Connaissant d'autre part le rôle du sympathique sur les modifications de l'humeur aqueuse et sur la nutrition de la cornée, nous sommes conduit à rattacher les troubles neuro-paralytiques de la cornée à une lésion du système sympathique en un point de son trajet intracranien, périphérique ou périvasculaire,

a) Mode d’action du sympathique

Nous ne prétendons certes pas présenter une théorie originale, ce serait forcer notre talent, mais bien plutôt expliquer à la lueur de faits nouveaux cette théorie sympathique qui ne semble pas recueillir encore tous les suffrages. Cette théorie constitue à l’heure actuelle notre meilleure hypothèse. Mais elle a subi un discrédit immérité, car on a pris trop souvent la tournure d’esprit qui consiste à considérer l'explication d’un phénomène pathologique par un trouble du système sympathique comme une explication commode, sans plus. En ce qui concerne la kératite neuro-paralytique, la théorie sympathique doit ètre maintenue; les seules variations possibles porteront sur son interprétation. Nous apportons la nôtre après avoir longtemps étudié la question sur toutes ses faces. Notre argumentation serait plus serrée si nous avions pu trouver des faits

anatomo-pathologiques plus nombreux, mais nous avons dû nous contenter de ceux que nous avons observés personnellement et nous reconnaissons que

c'est bien peu. On ne bâtit pas une maison avec une

ou deux pierres seulement.

BrünixG pensait que le syndrome oculaire neuroparalytique était dû à une exagération du tonus du sympathique par irritation. Au contraire, HARTMANN fait de la kératite neuro-paralytique un effet de la parasympathicotonie, à la suite de GARRELON et San- TENOISE qui ont toujours vu la défense de l’organisme fléchir lorsque s'élevait le tonus parasympathique.

Nous avouons bien franchement que sympathicotonie.

et parasympathicotonie trophiques ne représentent pas quelque chose de très clair dans notre esprit.

Nous pensons plutôt qu'une irritation siégeant en un point de la chaîne des filets sympathiques oculaires va produire une perturbation vasculaire intense. L'équilibre des capillaires, alternativement au repos ou en activité, suivant les besoins de l'œil et en particulier de sa portion cornéenne, va être troublé par une série d’excitations agissant sur les filets vasomoteurs. La cornée, organe très fragile constamment soumis aux injures du monde extérieur, va subir ainsi des variations d'irrigations incompatibles avec ses besoins normaux. Il s’y ajoute des modifications qualitatives de la lymphe intersticielle qui circule dans la cornée et de l'humeur aqueuse qui baigne sa face profonde. Or on connaît l'importance de la constance du milieu intérieur pour la vitalité des organes très

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différenciés. Si ces variations sont peu intenses, la cornée ne subit aucun dommage apparent. Mais si elles deviennent trop répétées, trop violentes, il se produit une escharre localisée au point le plus offensé de la surface cornéenne, ayant par conséquent le maximum de besoins nutritifs : la ligne correspondant à l'ouverture de la fente palpébrale. En un mot, c’est le déséquilibre des réactions capillaro-motrices qui met la cornée en état de dénutrition et de moindre résistance. Nous n’en voulons pour preuve que l’amincissement progressif de la cornée qu'observa KENsAKkU SaiRAsHI, l’atrophie du stroma irien que nous avons constaté, enfin la chute de la tension oculaire qui se relèvera lorsque s’amorcera la guérison.

D'autre part, ces phénomènes irritatifs ne sauraient être permanents, et 1l a été montré expérimentalement qu'au bout de un à deux mois l'équilibre humoral se rétablit et le tonus oculaire redevient normal. Or, des examens histologiques ont montré qu’au bout de ce laps de temps les filets nerveux lésés et irrités étaient soit détruits, soit complètement régénérés.

Enfin, l’évolution capricieuse de cette affection et l'absence d'effets curatifs des antiseptiques locaux ont conduit à adopter à juste titre la blépharorraphie comme traitement spécifique. Celle-ci met la cornée en « serre chaude », supprime toute irritation, infection ou traumatisme dus au contact avec l'air extérieur, et réduit ainsi au strict minimum les besoins nutritifs de la cornée. Elle arrête, dans la plupart des cas, l’extension des lésions jusqu’au moment où, l’irrigation et la nutrition de la cornée étant redevenues

normales, la réparation et la cicatrisation des lésions seront possibles. Si, au contraire, les perturbations sont intenses et si les besoins de la cornée, même réduits au strict minimum, restent supérieurs à l’apport nutritif, l'œil est condamné, et malgré la blépharorraphie la cornée se perfore et l’œil se vide. Ce sont là les formes inexorables de la kératite neuro-paralytique. À côté de ces cas extrêmes, on peut voir la cornée rester indemne tant que la blépharorraphie qui la protège est maintenue, mais faire une récidive de kératite neuro-paralytique dès qu'on tente d'ouvrir les paupières. L’ophtalmologiste voit se faire sous ses yeux la desquamation épithéliale et est obligé de refaire la tarsorraphie immédiatement.

b) Forme et origine de l’irritation sympathique

Ayant ainsi montré le rôle du déséquilibre vasomoteur sur la nutrition et la vitalité de la cornée, il nous reste à préciser quelle est la nature et l’origine de ce déséquilibre.

Il est bien possible qu'il s'agisse de phénomènes de vaso-constriction plus ou moins intense, soit permanente soit apparaissant par crises paroxystiques intermittentes. Trop peu importantes pour déterminer une atteinte des autres membranes de l'œil, elles suffiraient cependant pour frapper de mort l’épithélium cornéen.

Mais il convient d'admettre la possibilité de l’intervention de plusieurs mécanismes différents en ce qui concerne l'origine de l’irritation susceptible de modi-

fier les réactions du système sympathique. La kératite neuro-paralytique présente en effet des étiologies si nombreuses et si différentes qu'il est difficile d’admettre un processus irritatif identique. Aussi nous distinguerons, peut-être un peu arbitrairement d’ailleurs, trois modes d'action sur le sympathique.

— Le traumatisme, arrachement, section ou élongation des rameaux sympathiques accompagnant le trijumeau lui-même.

— L'infection au niveau du nerf ou du ganglion de Gasser.

— L'irritation du sympathique par névrite ascendante.

LA SECTION, L'ARRACHEMENT OÙ L'ÉLONGATION DES RAMEAUX SYMPATHIQUES accompagnant le trijumeau peut se rencontrer soit au cours des interventions chirurgicales sur le ganglion de Gasser, soit à la suite des lésions de la cinquième paire par fracture du crâne. Il y a rupture brutale d’un équilibre périphérique et réactions désordonnées dues à des phénomènes de libération au niveau des autres maillons de la chaîne sympathique rompue. On observe alors les kératites précoces.

L'INFECTION AU NIVEAU DU NERF OU DU GANGLION DE Gasser telle qu'elle se voit dans la syphilis, le zona, la grippe, la méningite basilaire, ne respecte certainement pas plus les rameaux sympathiques qu’elle ne respecte les fibres sensitives ou motrices. Sur les coupes histologiques, on voit d’ailleurs des amas de cellules inflammatoires engainant les vaisseaux. Cette périvascularite irrite puis détruit les filets sympathi-

A, L'eau

ques périvasculaires. Nous insisterons plus longuement sur le zona qui est la seule de toutes ces affections pour laquelle nous possédions des documents anatomopathologiques très précis.

AxpRé Tomas a montré que les ramifications terminales des nerfs vaso-moteurs, forcément endommacées au cours de tout processus inflammatoire, le sont peut-être même davantage au cours du zona que dans tout autre infection. Ces perturbations des nerfs vasomoteurs sont mises en évidence au moyen de l'épreuve de la sinapisation. On constate alors l’absence, dans un certain nombre de cas, de la réaction vaso-dilatatrice de la moutarde. Les lésions histologiques du zona ont été particulièrement étudiées. On trouve un ganglion de Gasser congestionné, hémorragique, présentant des altérations parenchymateuses et un envahissement progressif de tout le ganglion par des amas lymphocytaires. La capsule est envahie la première, puis l'espace périganglionnaire, puis le ganglion.

Des lésions de même ordre ont été rencontrées par

Taomas sur les rameaux communicants sympathiques des ganglions rachidiens, et Brezscaowskx a signalé des foyers inflammatoires dans les ganglions sympathiques. Enfin, il existe également des amas lymphocytaires au niveau des vaisseaux qui sont altérés. On ne saurait donc nier l'existence d’altérations des filets sympathiques tant périvasculaires qu'isolés et le déséquilibre vaso-moteur qu'ils entraînent, placards érythémateux au début du zona, puis absence de réaction vaso-motrice. L'importance de ces désordres vaso-moteurs apparaît encore beaucoup plus considérable si

demi

l’on considère l'observation qu'ont publiés en 1930 MM. LuaermirTe, TRÉMOLLIÈRES et VéRAN. Il s'agissait d’un malade de 28 ans qui, à la suite d’un herpès récidivant, fit une hypertension artérielle évoluant par poussées paroxystiques intermittentes. Par la suite apparut une néphrite. À l’autopsie on ne trouva aucune lésion surrénale, mais on constata une dilatation kystique des deux ganglions de Gasser avec infiltration leucocytaire de la coque et du ganglion. La substance ganglionnaire proprement dite était réduite à peu de chose. De plus, en l’absence de tout stigmate viscéral ou sérologique de syphilis, on trouva en grande abondance des images d’artérite avec périartérite et de périphlébite autour des racines et dans les enveloppes fibreuses des branches éfférentes des ganghons de Gasser. Nettement antérieures à la néphrite et nettement liées aux poussées de l’éruption zostérienne, les crises hypertensives étaient la conséquence évidente de l’inflammation gassérienne. Les auteurs supposent donc, en l’absence de toute lésion bulboprotubérantielle, que l'excitation d’origine inflammatoire partie du ganglion de Gasser se diffusa par les racines ascendantes et descendantes du trijumeau aux centres vaso-moteurs hypothalamiques et bulbaires et détermina, par une vaso-constriction violente, les formidables poussées hypertensives.

Chez ce malade, par ailleurs, diverses recherches biologiques, épreuve de l’adrénaline et du nitrite d’amyle, étude du réflexe oculo-cardiaque et du réflexe solaire, montrèrent un état de déséquilibre neurovégétatif intense. Cette observation, unique jusqu'à

présent, montre le retentissement que peut avoir une irritation sympathique sur l'équilibre vaso-moteur.

Enfin, J'IRRITATION DU SYMPATHIQUE APRÈS UNE BLESSURE PÉRIPHÉRIQUE, par névrite ascendante, est connue depuis les travaux de Sicarp et du Professeur Lericue. L'irritation périphérique dans le territoire du trijumeau retentit par un mécanisme encore ignoré sur le sympathique céphalique, probablement selon l'hypothèse de Sicarp par une prorogation ascendante de l’irritation le long des troncs nerveux et aussi peutêtre des vaisseaux sanguins. Nous classerons dans cet ordre de faits l'observation du malade du Professeur LericHEe. On peut encore y' rattacher les kératites neuro-paralytiques succédant à une résection du maxillaire supérieur et à une intervention sur le sympathique céphalique ou cervical.

Nous mettons à part la kératite neuro-paralytique succédant à un traumatisme cornéen qui nous paraît avoir une pathogénie un peu différente. Le rôle du système nerveux dans les infections locales a été démontré expérimentalement. Les processus inflammatoires et les lésions traumatiques n'évoluent pas de la même façon suivant que l’innervation est conservée ou détruite. Il est certain que l’anesthésie modifie les réactions locales vis-à-vis d’excitations diverses. La cornée, comme la peau, doit se défendre contre les traumatismes et les lésions qu'ils créent par une hypernutrition qui demande l'intégrité des fibres centripètes. Aussi le traumatisme créant une légère desquamation épithéliale sur une cornée ayant perdu son innervation ne déclanchera pas le réflexe provocateur de l’hypernutrition. La brèche épithéliale sera longue à sa

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combler et les infections secondaires aidant, pourra même s'agrandir sans rencontrer d’obstacle. C’est, d'autre part, l'absence de l’influx centripète qui explique le peu de signes fonctionnels accompagnant la kératite neuro-paralytique. La cornée ne peut compter que sur elle-même pour se défendre et réparer ses blessures.

Nous n'avons pas la prétention d’avoir apporté une solution définitive au problème de la kératite neuroparalytique. La discussion est loin d’être close, car il reste encore beaucoup d'inconnu. Les documents anatomo-pathologiques qui seraient fort utiles font presque totalement défaut. Il reste encore à expliquer pourquoi on peut voir apparaître des kératites neuroparalytiques post-opératoires très tardives. Nous avons vu qu'il était difficile d'admettre l'hypothèse du névrome. Est-ce une infection légère apportée par l'acte chirurgical qui se réveille après une longue latence? Nous n’en savons encore rien. Pourquoi, d’autre part, voit-on la kératite neuro-paralytique une fois sur dix pour des lésions nerveuses identiques? S'agit-il de variations anatomiques des anastomoses sympathiques ou au contraire de différences de réactions physiologiques, sympathicotonie ou vagotonie? Autant de problèmes qui demanderont encore de longues années de travail.

Nous avons simplement essayé de faire le point et de tenter d’expliquer à la lueur de travaux et de publications récentes comment on pouvait envisager le rôle du sympathique, rôle certain, dans la genèse de cette affection.