‹ Étude anatomique, physiologique et clinique sur l'hémianesthésie, l'hémichorée et les tremblements symptomatiquesChapitre 44 sur 50 · OBSERVATION XLII · texte numérisé non relu

OBSERVATION XLII

Encéphalopathie saturnine. Ataxie.

Josselin Léopold, 42 ans, fumiste, entré le 8 avril 1874, salle Saint-Raphaël, n° 11.

Renseignements. — Pas d’antécédents de famille. Il n’a pas, avant sa maladie actuelle, été sérieusement indisposé ; pas de syphilis, pas d’alcoolisme. Le malade, fumiste de sa profession, a commencé à travailler à la fabrique de plomb à Clichy, à la fin du mois de janvier dernier jusqu’au 25 mars; il n’y avait jamais travaillé auparavant. Vers la fin de son séjour, il eut une attaque de coliques qui dura du 20 mars au 3 avril. Cinq jours après le début de sa colique, le 23 mars, une attaque d’encéphalopathie saturnine se déclara ; il était en train de se laver les mains, lorsqu’il tomba en perdant connaissance ; il eut ensuite des mouvements convulsifs; cette attaque dura deux heures.

Quatre ou cinq jours après, nouvelle attaque semblable à la première; elle ne dura qu’une heure. Il cessa alors complètement de travailler dans le plomb. Jusqu’alors les accidents plombiques s’étaient bornés aux deux attaques mentionnées, et à un certain degré d’affaiblissement musculaire, limité au membre supérieur, et dont il s’était bien rendu compte.

Le 2 avril, il remarqua qu’il ne pouvait plus guère se servir de ses membres supérieurs pour manger ; lorsqu’il voulait porter à sa bouche un verre par exemple, les bras étaient agités de secousses telles, qu’il ne pouvait boire ; outre l’incoordination motrice, la faiblesse musculaire était très-prononcée.

Le lendemain, il éprouva quelques fourmillements très-peu marqués dans les membres inférieurs; la marche était encore à peu près normale. Au bout de quatre jours, le malade ne put marcher que difficilement ; il était obligé de s’appuyer sur un objet quelconque pour ne pas tomber, en même temps il ressen-

tit des troubles du côté de la tête, il eut des maux de tête assez violents avec diminution de la vue et de l’ouïe,, surtout à gauche. A mesure que les trouilles de la marche se prononçaient davantage, les mouvements d’incoordination des membres supérieurs devenaient moins prononcés ; aussi le malade voyant cela, se décida a entrer à l'hôpital, surtout à cause de sa marche.

Etat actuel. — Hémicrânie du côté gauche assez forte, s’étendant au côté correspondant de la face, et présentant des exacerbations nocturnes.

Pas de déviation des traits*, léger degré d’anesthésie à gauche. Pas de paralysie des muscles de l’œil ; la pupille gauche est plus dilatée que la droite. L’ouïe est fortement diminuée à gauche, la malade éprouve aussi, depuis huit jours, dans cette oreille, des bourdonnements. Pas de tremblement de la langue ; liseré plombique sur les gencives.

Motilité. Membres supérieurs. — Dans les deux bras on trouve une diminution considérable de la force musculaire ; cette diminution est plus marquée à gauche qu’à droite. Les masses musculaires ne paraissent pas avoir subi de diminution appréciable ; au niveau des dernières vertèbres cervicales et des premières dorsales, la pression provoque une douleur assez intense (point d'hyperesthésie}.

Dans les deux membres, il existe de l’incoordination motrice assez marquée, du côté gauche surtout; le malade ne peut pas, les yeux étant fermés, porter la main sur un point de la face, sans tâtonnements ; dans les deux bras, analgésie au pincement et à la piqûre, surtout à gauche

Dynamomètre, main droite 35.

— — gauche 35

Membres inférieurs. — Incoordination motrice très-apparente, dans les mouvements des deux jambes. Lorsque le malade veut exécuter un mouvement, il n’y a pas adaptation exacte de l’effort musculaire au but à atteindre; la marche est très-difficile; il frappe le sol du talon en jetant les jambes en avant lorsqu'on lui fait fermer les yeux ; il chancelle, et il tomberait s’il ne trouvait à côté de lui un point d’appui.

Sensibilité. — Il existe à la jambe gauche deux zones douloureuses, au niveau des articulations du cou-de-pied et du genou ; en outre, il y a anesthésie des deux jambes, surtout à gauche; anesthésie au contact, à la température, à la douleur. Les membres inférieurs sont le siège d’une excitation réflexe intense, mise en jeu par la pression des parties douloureuses; cette excitabilité est surtout marquée à gauche. Les jambes ne sont pas diminuées de volume; il n’y a pas de contracture; la droite est plus forte que la gauche. Toutes les autres fonctions s’accomplissent Bowaalemeoi. „ i - . -. V

— in —

Marche. Traitement. Iodure de potassium, 1 gramme \ bains sulfureux, deux par semaine.

13 avril. 2 grammes d'iodure de potassium. î.e malade a éprouvé dans les deux nuits qui viennent de s’écouler, des crampes musculaires spontanées assez fortes, empêchant le sommeil.

Ce malin, à la visite, il n’accuse qu’un peu de céphalalgie ; les secousses musculaires ne se montrent q d’après excitation, et seulement du côté gauche ; l'incoordination motrice est à peu près la même aux bras et aux jambes.

16 avril. La marche est mieux assurée ; il y a moins d’incoordination motrice que lors de son entrée ; il a cependant de la difficulté à croiser ses jambes l’une sur l’autre ; les mouvements ne sont pas coordonnés. L’excitation réflexe si prononcée dans le membre inférieur gauche, a diminué beaucoup ; la pression sur les masses musculaires détermine des mouvements réflexes moins prononcés qu’au début. Léger tremblement réflexe de la plante du pied, lorsqu’on fléchit le pied sur la jambe.

L’hyperesthésie, au niveau du genou et du cou-de-pied a disparu, excepté à l’attache du triceps à la rotule. Les membres supérieurs présentent le même degré d’incoordination qu’au début ; la force musculaire est en partie revenue à gauche. La céphalalgie, quoique moins forte, persiste encore.

18 avril. La marche est plus facile ; pourtant elle est encore un peu hésitante et accompagnée d’incoordination et de tremblements, surtout dans la jambe gauche.

20 * avril. Le malade a été pris dans la nuit, d’une douleur vive au niveau du poignet gauche; on constate, en effet, à la visite du matin, que les articulations carpicnnes sont le siège de douleurs provoquées par les mouvements communiqués ou volontaires. Le médius et l’annulaire sont un peu fléchis, et lorsqu on essaie de les étendre, on provoque des douleurs violentes au niveau du carpe. Léger gonflement à la face dorsale de la main.

22 avril. Le gonflement du poignet paraît borné aux gaines du fléchisseur sublime ; il s’étend à 5 ou 6 centimètres au-dessus de l’articulation ; la peau est rouge, et la pression est très-doulou- 1 ou reuse.

La marche revient peu à peu à l’état normal.

L’incoordination motrice des membres supérieurs est, ellemême, moins prononcée.

1er mars. On fait marcher le malade et on constate que l’ataxie des membres inférieurs a disparu à peu près complètement; il traîne encore sa jambe gauche. L’ataxie des membres supérieurs est peu changée, ce dont on s’assure en faisant fermer les yeux au malade et en lui disant de toucher son nez avec l’extrémité du doigt; il vient tomber sur- le menton ou sur la joue, puis ensuite

il arrive sur le nez. L’incoordination, dans les deux membres supérieurs, est la même.

15 mai. Examen de la sensibilité. Aux jambes, il y a diminution de la sensibilité au contact et à la douleur ; il y a inexactitude dans le rapport de la douleur au lieu excité. La température est très-bien appréciée ; le malade en perçoit nettement les différences. Aux bras, diminution de la sensibilité tactile et douloureuse ; conservation de la sensibilité à la température. A la face, la sensibilité ne présente pas de modifications appréciables.

26 mai. Le malade part pour Vincennes.

L’état actuel est le suivant ; la marche est normale ; on n’aperçoit aucune trace bien nette d'incoordination ; il semble cependant que le malade élargisse un peu plus sa base de sustentation ; cela n’a pas lieu d’habitude.

Si on le fait regarder en l’air pendant qu'il marche, on ne note aucune trace d’incoordination.

La sensibilité de la jambe gauche est à peu près normale; un peu d’analgésie à droite ; le contact et la température sont bien moins perçus qu’à gauche. Ces derniers jours, il a eu quelques douleurs spontanées dans les jambes, principalement à gauche.

Membres supérieurs. Lorsque le malade porte son doigt au nez, les veux étant ouverts, il exécute ce mouvement facilement et sans erreur de localisation. Si, au contraire, les yeux sont fermés, le malade n’exécute plus ce mouvement d’une façon aussi précise ; cependant il y a un grand progrès sur le passé. La sensibilité est un peu modifiée du côté gauche ; la douleur et la température sont bien moins senties qu’à droite.

Les organes des sens et l’intelligence ne présentent rien d’anormal.

Le 13 juin, le malade rentre à l’hôpital. Il est mieux sous tous les rapports ; pourtant ses forces ne sont pas encore revenues.

20 juin. La marche est à peu près normale ; la jambe gauche est très-légèrement paresseuse ; il n’y a pas d’incoordination du mouvement.

L’incoordination motrice des membres supérieurs a complètement disparu ; on constate cependant un léger degré d’hésitation lorsque, les yeux fermés, le malade cherche à saisir les objets qu’on lui dit de toucher.

Léger degré d’anesthésie dans la jambe gauche. Au membre supérieur, la sensibilité au contact est légèrement diminuée, et l’indication est quelquefois fausse ; pas de thermo-anesthésie.

La force musculaire mesurée avec le dynamomètre donne les résultats suivants :

Main droite 80

Main gauche.,..., 65

•T^ar

*et« •

Différence de 50 avec la première mesuration.

29 juin. Le malade quitte l’hôpital à peu près complètement guéri ; il faut l’avoir suivi longtemps pour retrouver quoi que ce soit de l’affection pour laquelle il était entré.

Réflexions. — Nous noterons dans cette observation :

1° La prédominance des phénomènes à gauche ;

2° L’ataxie très-prononcée des mouvements aux membres supérieurs et aux membres inférieurs ; leur apparition après deux attaques d’encéphalopathie saturnine ; leur disparition a lieu au bout de quatre mois.

Il n’est pas possible, dans le cas particulier, de songer à des phénomènes dus à l’ataxie locomotrice ou à des lésions médullaires quelconques. En effet, il n’y a point de douleurs fulgurantes, en ceinture, de troubles de la vue, etc., dans la première période ; la seconde période n’a pas été franche ; le malade a été ataxique, il n’est jamais devenu paralytique; au contraire, il a guéri et rapidement. Nous sommes donc bien en présence de troubles du mouvement dus à l’intoxication saturnine.

L’ataxie locomotrice peut se montrer chez les ouvriers qui travaillent au plomb, et qui en ont subi les funestes effets, absolument comme chez les autres; mais, chez eux, la maladie évolue en présentant ses caractères habituels facilement reconnaissables.

Du tremblement hémi- latéral dans la paralysie

agitante. — Tremblement sénile. — Hémichorée ordinaire. ’

S’il est une maladie aujourd’hui bien connue et nettement séparée des autres affections chroniques du système nerveux, dans lesquelles le tremblement constitue le phénomène prédominant du tableau symptomatique, c’est bien la paralysie agitante.

Il peut se faire que le tremblement soit sous forme hémiplégique, c’est-à-dire qu’il affecte le membre supérieur et le membre inférieur du même côté ; nous pourrions en rap-

porter des exemples, car les paralysies agitantes sont nombreuses à la Salpétrière ; maisnous craindrions de donner des proportions démesurées à ce travail ; du reste, il suffit de signaler au point de vue du diagnostic, l’existence de cette forme clinique. Elle demande à être différenliée de Yhémicliorèe symptomatique.

Nous rappellerons : l°que le début de l'affection, quelquefois rapide, est habituellement lent, insidieux ;

2° Que le tremblement est d'abord peu marqué, transitoire, mais que, bientôt, il s’établit définitivement et devient incessant ;

3° Qu’il s’exagère pendant les mouvements volontaires et se calme pendant le repos, pour cesser definitivement pendant le sommeil ;

4° Qu’il est constitué par des oscillations rapides et régulières, entraînant les mains, par exemple, en dedans, en dehors (elles décrivent une courbe elliptique à grand axe vertical}; qu’en outre, le pouce peut se mouvoir sur les doigts comme dans l’acte de rouler une boulette de papier (etc.) (Charcot); le pied est souvent agité d'un mouvement semblable à celui accompli dans l'acte de faire mouvoir une pédale.

Le tremblement possible de la langue, l'immobilité du visage et des mâchoires, l'attitude des malades qui paraissent soudés tout d’une pièce, la rigidité des membres trembleurs; l’impossibilité de l’arrêt et de la marche, quand le malade va devant soi, et surtout derrière soi (rétropulsion), tous ces phénomènes viennent en aide au diagnostic, en supposant que la simple étude du phénomène tremblement ne suffise pas.

Nous devons rappeler encore le cas suivant qui peut se présenter.

Il peut se faire qu’un malade, atteint de paralysie agitante, avec tremblement généralisé de tous les membres, soit frappé d’hémorrhagie cérébrale ; dans le côté hémiplégié, les tremblements cessent complètement; ils persistent au contraire du côté opposé ; on peut avoir un instant d'hésitation, et se demander si on n'est pas en présence d'une hémichorée symptomatique præ-hémorrhagique ; la considération de la forme

du tremblement suffira pour établir le diagnostic différentiel.

Jusqu’à présent, cette affection a déjoué tous les efforts des histologistes ; nous avons fait six autopsies de femmes atteintes de paralysie agitante ; une est morte de pueumonie; toutes les autres ont succombé après avoir présenté pendant une vingtaine de jours, de la lièvre (40° centigrades dans le rectum), des eschares au sacrum, et, à l’autopsie, on ne trouva rien ; sans doute, il y a eu infection putride par la suppuration des eschares.

L’examende la moelle épinière, soit à l’œil nu, soit après durcissement, de meme que celui du bulbe, et de la protubérance, a montré que toutes ces parties étaient physiologiques. Nous n’avons rien rencontré, non plus,soitducôté des muscles? soit du côté des articulations, pouvant expliquer la rigidité des membres, et celte sorie de soudure générale du corps qui donne aux malades atteints de cette névrose, une démarche si particulière.

La paralysie agitante a été bien souvent confondue avec le tremblement sénile , ce mot ne voulant pas dire qu’il n'y a que les vieillards seuls qui le présentent, car des jeunes gens • en sont frappés; mois simplement ceci, que les vieillards le sont plus souvent.

Le véritable tremblement sénile occupe la tête et les mâchoires; comme il est caractérisé par ce fait même, et que bien rarement il gagne les membres, surtout ceux d’un même côté, nous ne faisons que le signaler.

Le phénomène tremblement peut se rencontrer dans bien d'autres affections que celles que nous venons de passer en revue dans celte étude diagnostique; ainsi le tremblement des alcooliques, des empoisonnements chroniques (plomb, mercure, arsenic, sulfure de carbone, etc.), de la paralysie générale , de la crampe des écrivains, celui des états adynamiques, de la convalescence, etc.

Nous laissons de côté toutes ces variétés de tremblements, parce qu’ils n’ont aucun rapport avec les mouvements de l’hémichorée symptomatique ; ils sont très-rarement, sinon jamais, sous forme hémiplégique; d’ailleurs, tous ont quelque chose de spécial; ils se montrent en même temps que d’autres

symptômes plus fondamentaux, sous l'influence des causes morbides qui les engendrent, symptômes qui suffisent pour les spécialiser.

S’il est possible, et même facile, d’établir le diagnostic de l’ hémichorée symptomatique, avec les diverses affections qui peuvent la simuler, il ne faut pas oublier que cette hémichorée ressemble absolument à V hémichorée ordinaire , alors que les symptômes (mouvements involontaires) sont bornés à un côté du corps.

A ne considérer que les mouvements, rien ne les différencie de ceux de la chorée ordinaire, et d’après les recherches du docteur Moynier, 1 hémianesthésie peut exister, comme elle existe presque toujours dans Y hémichorée symptomatique-, mais dans ce dernier cas, les malades sont âgés, très-généralement ; il y a un début brusque, apoplectique, puis une hémiplégie, incomplète, d’assez longue durée ; les muscles étaient d’abord flasques; ensuite la contracture est survenue^ et à ce moment sont apparus les mouvements choréiformes ; de plus, il y a une limitation exacte des désordres moteurs à un côté du corps ; l’autre côté est toujours respecté ; en même temps, existent des troubles de la vue ; il n’y a pas coïncidence d’affections rhumatimales ; la durée de la maladie est indéfinie ; tous ces caractères séparent nettement Yhémichorêc ordinaire , de Yhémichorée symptomatique (même de celle que l’on rencontre dans les cours de certaines tumeurs cérébrales).

Anatomie ; Physiologie pathologique.

L 'hèmichorèe par lésion organique du système nerveux vient d’être étudiée au double point de vue symptomatique et diagnostique; nous laisserons de côté Y étiologie, car c’est celle de l’hémorrhagie, du ramollissement cérébral, des tumeurs encéphaliques ; il nous faut maintenant, pour compléter l’étude du phénomène, chercher à déterminer à quelles lésions cérébrales il correspond et quelles explications physiologiques on peut en donner. Nous serons forcé d’abandonner le terrain

sûr des faits cliniques, de discuter des hypothèses, peut-être d’en proposer.

Comme on le sait, Türck, le premier, indiqua le siège de la lésion dans ces cas où tout un côté du corps a perdu sa sensibilité. M. Charcot précisa davantage. M. Veyssière, dans sa thèse, donne et vérifie les conclusions de M. Charcot, car il a pu, expérimentalement, reproduire l’hémianesthésie.

Dans son cours de 1875, M. Charcot est revenu sur ce sujet et se fondant sur des faits nouveaux, il a formulé cette opinion: que l’hémianesthésie était due à la destruction, par lésion (hémorrhagie ou ramollissement) de la partie postérieure du pied de la couronne rayonnante.

Nous avons répété les expériences de Veyssière,- comme lui, nous sommes arrivé à produire l’hémianesthésie chez les chiens en ne lésant juste que la partie postérieure du pied de la couronne rayonnante.

Quelle est la conclusion possible de ces faits?

C’est ici que les notions anatomiques vont trouver leur application; une seule peut être formulée : dans cette partie postérieure du pied de la couronne rayonnante existe un carrefour où sont logées toutes les fibres de la sensibilité générale et spéciale, destinées à une moitié du corps; c’est la conclusion de la thèse deM. Lépine.

Voilà un premier point acquis, démontré. Ou vont toutes ces fibres de la sensibilité générale et spéciale ? Ici commence' l’hypothèse ; très-probablement, elles se rendent aux couches corticales du lobe occipital, du moins c’est là ce qu’enseignent l’anatomie et l’histologie, mais tant qu’on n’aura pas donné une observation d’hémianesthésie, par destruction totale du lobe occipital, ce fait restera une hypothèse. Nous ferons remarquer immédiatement que la solution du problème physiologique a d’abord été donnée par la clinique, ce n’est qu’en se fondant sur les inductions légitimes qu’elle a fournies qu’on a pu la reproduire expérimentalement.

Il faut bien insister sur ce point, pour accorder au symptôme hémianesthésie toute la valeur qu’il mérite, c’est qu'il est rare ; les statistiques le prouvent ; donc rien de commun comme l’hémiplégie liée à une lésion cérébrale, rien de rare

comme Y hémianesthésie accompagnant ces hémiplégies; et, aussi rare est l'hémichorée ; or, ces deux phénomènes hémichorée et hémianesthésie sont souvent liés l'un à l'autre, mais non pas nécessairement; donc, puisqu’ils peuvent exister séparément, on peut en conclure à priori , que les lésions qui leur donnent naissance ne siègent pas au même point, et cependant elles doivent être très-rapprochées, à cause de la coexistence fréquente des deux sÿtnptômes.

Pour arriver à la solulion de celte question : biége de l'hémichorée symptomatique, nous considérerons d'abord les autopsies rapportées dans les observations, et ensuite, le résultat des expériences que nous avons faites sur les chiens.

Le problème anatomo-pathologique est loin d’être aussi simple qu'il le paraît au premier abord, et cela dépend de la complexité des lésions ; celles à foyers bien circonscrits sont en effet, l’exception.

Quels sont ces foyers? Ils sont représentés par des cicatrices ocreuscs, indices d’anciennes hémorrhagies cérébrales ou par des lacunes ou par de vieux ramollissements, plus ou moins étendus, facilement reconnaissables à l’examen direct et encore mieux à l’examen histologique.

Quelles sont ces parties ? Il faut noter d'abord que les ganglions centraux, dans presque toutes les observations, ont été trouvés sains ; la partie postérieure de la couche optique, là queue du noyau caudc, quelquefois un tubercule quadrijumeau, étaient lésés, mais très-peu, le foyer principal atteignait toujours le pied de la couronne rayonnante dons sa partie postérieure, absolument comme dans l'hémianesthésie.

Nous avons pu, grâce à l’obligeance de M. Yulpiaei, comparer trente-cinq observations d'hémorrhagie ou de ramollissement de la couche optique ; nous n'avons trouvé que quatre cas à' hémichorée, et alors la lésion intéressait le pied de la couronne rayonnante, partie postérieure', dans toutes les autres, on a observé les symptômes de l'hémiplégie vulgaire, avec des déviations des globes- oculaires, quelquefois; mais, c’est là sortir de mon sujet; pourtant, de ces obsorvations il ressort cette conclusion que la couche optique doit être mise hors de cause.

Nous en dirons autant de l’extrémité postérieure du noyau caudé, et du tubercule quadrijumeau ; ces lésions sont insignifiantes, et elles sont loin d 'être constantes.

Il reste donc la lésion de la partie postérieure du pied de la couronne rayonnante , comme pour l’hémianesthésie; mais, quel est le faisceau qui, détruit , irrité ou comprimé , produit Y hémichorée t Est-ce le même que celui de Y hémianesthésie. Non probablement, puisque ces deux symptômes peuvent exister isolément? Les deux faisceaux, puisqu’ils sont distincts, sont-ils éloignés l’un de l’autre? ils doivent être voisins, car les deux symptômes existent souvent simultanément.

M. Charcot, dans sa leçon sur Y liêmichorée symptomatique, a indiqué comme siège probable de ce faisceau, les fibres qui, dans la couronne rayonnante, se trouvent à côté et en avant de celles qui servent de voies aux impressions sensitives; c’est la conclusion à laquelle nous avons été conduit par l’étude attentive des nécropsies rapportées plus haut.

Dans presque toutes les autopsies, il est expressément noté que le pulvinar , partie postérieure de la couche optique, est détruit, ainsi que les fibres de la couronne rayonnante qui abordent celte partie de la couche optique, et celles qui en partent ; en même temps, est lésé l’ensemble du faisceau en rapport avec cette partie postérieure de la couche optique, et dont les fibres précédentes ne sont qu’une émanation.

Voilà, nous croyons, le faisceau dont la lésion (section, compression, irritation) produit l’hémichorée symptomatique,

Nous devons, comme complément d’étude de cette détermination anatomo-pathologique , donner le résultat de nos expériences sur les animaux.

Nous nous sommes servi du même appareil que M. Veyssière ; voici comment nous avons procédé : nous avons mis à nu, dans une étendue très-limitée, la surface externe de la paroi crânienne, au niveau de l’angle postérieur de l'apophyse zygomatique ; avec un perforateur, nous faisons une petite ouverture de quelques millimètres de diamètre seulement ; par cette ouverture, nous introduisons un petit trocart

contenant dans son intérieur un ressort de montre dont oa peut faire sortir une quantité déterminée, et facilement calculable; nous donnons à l'instrument une direction en rapport avec la ligne oblique qui va de l’angle postérieur de l’apophyse zygomatique, à l’angle externe de l’œil ; après avoir enfoncé de deux centimètres dans la substance cérébrale, nous faisons sortir le ressort de montre de quelques millimètres, et nous lui faisons décrire dans l’intérieur du trocart, restant fixe, plusieurs mouvements circonférentiels; nous lésons ainsi, quand l’opération a été bien faite, la partie postérieure de la couche optique, dans une très-petite étendue, et nous détruisons tout le faisceau de la capsule interne, en rapport avec cette partie postérieure ; lesfautres lésions sont insignifiantes, car le trocart est presque capillaire, et à l’autopsie c’est à peine si l’on retrouve la trace de son passage.

Voici les phénomènes que l’on observe. Immédiatement après l’opération (nous devons déclarer que dans les premières, nous tuions invariablement les chiens, parce que nous pénétrions trop profondément), survient une sorte d’état apoplectique, qui dure de 5 à 45 minutes ; la respiration est entrecoupée ; l’animal, sans mouvement et dans le coma; puis, au bout de ce temps, ou bien après une demi-heure, une heure, dans les membres (antérieurs et postérieurs) du côté opposé à la lésion, apparaissent des secousses involontaires, occupant surtout les muscles de la cuisse et de l’épaule ; chez quelques-uns, il y a eu des mouvements de flexion et d’extension des pattes; ces mouvements ont duré de deux à six jours; nous n’avons pas encore pu garder un animal plus longtemps.

Chez la plupart, en même temps que ces mouvements dans les membres antérieurs et postérieurs du même côté, on observait de semblables contractions musculaires dans les muscles de la cuisse , du côté opposé, mais moins fortes.

Pendant le repos, ces contractions musculaires diminuent beaucoup ; elles augmentent au contraire pendant la marche.

Sur six chiens qui ont présenté ces mouvements, quatre étaient anesthésiques du même côté.

Nous ne sommes pas arrivé à produire d’hémiplégie flasque; on le sait, ce résultat ne s’obtient jamais chez le chien;

un certain temps après l’opération, la marche est possible ; le lendemain les chiens pouvaient courir ; mais en marchant, l’un d eux jetait le membre antérieur du côté apposé à la lésion, en dehors, comme par une sorte de mouvement involontaire.

Nous avons pu expérimentalement, en lésant une partie déterminée de la capsule interne et de la couche optique, produire dans les membres du côté opposé des mouvements involontaires, ayant duré plusieurs jours et qui probablement auraient persisté beaucoup plus longtemps si les animaux n’étaient pas morts; à ce, point de vue, les expériences doivent être complétées.

Nous ne voulons rien conclure de plus ; sont-ce là des mouvements analogues à ceux de la chorée chez l’homme? Mais la chorée du chien n’existe pas, et ce que l’on décrit sous ce nom, ressemble bien plus à la paralysie agitante, et, comme dans cette dernière maladie, les lésions sont encore à trouver, nous ne sommes donc pas autorisé à dire que nous avons produit des mouvements choréi formes, mais simplement que nous avons donné lieu par une lésion déterminée de l’encéphale à des mouvements involontaires, persistants, mouvements analogues jusqu’à un certain point, à ceux de l’hémichorée symptomatique.

Nous fondant sur ces faits expérimentaux et sur le résultat des autopsies, nous croyons pouvoir conclure ; que la lésion de V ensemble du faisceau qui , dans le pied de la couronne rayonnante se trouve en avant , en dehors des fibres sensitives , et qui se compose des masses blanches en rapport avec la partie postérieure de la couche optique, produit , par compression , par irritation , ou par déchirure, Vhémichorée symptomatique.

Sans doute, les observations de tumeurs cérébrales ayant eu comme symptôme, dans le cours de leur évolution, des mouvements choréiformes, n’ont pas absolument la rigueur scientifique désirable ; cependant le siège est bien généralement la partie postérieure de la couche optique; quant à la compression par un foyer hémorrhagique ou à la déchirure de ces fibres, le fait nous paraît prouvé.

Est-ce dans ce faisceau de fibres lui-même, que réside la propriété physiologique en vertu de laquelle une lésion peut produire Y hémichorée ; et, cette propriété physiologique quelle est-elle?

Pour la première question, nous nous trouvons en présence d’une hypothèse probable, semblable à celle faite pour l’hémianesthésie ; peut-être les fibres du faisceau hémichoréique vont-elles se distribuer à la couche corticale, vers les centres moteurs ? mais nous n’en savons rien.

Quelle est la propriété physiologique de ce faisceau ? Nouvelle hypothèse; on n’en sait rien, pas plus que l’on ne connaît sa destination définitive, comme rapports à la périphérie du cerveau.

Donc, il existe pour un côté du corps, dans le pied de la couronne rayonnante, un faisceau doué de propriétés telles, que ce faisceau étant irrité, comprimé ou détruit, il s’en suit des mouvements choréiques, sans doute parce que ce faisceau est coordinateur du mouvement.

Nous pouvons maintenant interpréter les trois observations qui se trouvent à la fin de celles relatives à Y liémichorée symptomatique des tumeurs , celles de MM. Morat, Bouchut et de l’auteur anglais.

Le malade de M. Morat était un syphilitique; on peut supposer l’existence d’une tumeur siégeant au niveau de la couche optique, ou bien, une lésion de la substance corticale de l'hémisphère, semblable à celles qui, chez certains syphilitiques, produisent des épilepsies partielles (du bras, de la jambe); probablement parce que les centres moteurs de ces parties sont intéressés, ces épilepsies sont curables ; Yhêmichorée , dans ce cas, l’est sans doute.

Dans les observations de M. Bouchut et Handfield Jones nous voyons l’hémichorée apparaître à la suite d’une chute, et. celte hémichoréc a guéri assez rapidement ; la dernière observation est moins probante, parce que le malade était en môme temps saturnin ; de plus, les mouvements choréiformes étaient généralisés ; sans doute, il y a eu compression du pied de la couronne rayonnante par un caillot qui se sera résorbé.

En résumé et comme conclusion définitive, Yhèmichoréé

symptomatique , dans les cas observés jusqu’à présent, et dans les faits expérimentaux, résulte d'une lésion d’un faisceau particulier du pied de la couronne rayonnante; faisceau placé en avant, en dehors du faisceau sensitif et en rapport avec la partie postérieure de la couche optique qu’il couvre de scs fibres; nous rappelerons en outre que ce faisceau correspond exactement à la distribution de l’artère optique postérieure, branche de la cérébrale postérieure.

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