FRAGMENTATION EN SEGMENTS CELLULAIRES

soit, OU même par la simple agitation d'un fragment du cœur dans l'eau, on voit le myocarde se résoudre en segments cellulaires isolés. Nous sommes ici en présence d'une lésion particulière distincte à la fois des myosites et des dégénérescences graisseuses, auxquelles elle peut s'associer dans des cas particuliers, et que M. le profes seur Renaut a appelée la fragmentation du myocarde en segments cellulaires.

Pour mettre cette altération hors de doute en tant que lésion, il convient de prendre certaines précautions indispensables. Il faut opérer principalement sur des cœurs recueillis au moment où la température n'est pas extrêmement élevée, en hiver par exemple. Il faut également prendre soin de fixer au préalable, exactement dans leur forme, les portions du muscle qu'on veut examiner; pour cela l'on arrose la paroi interne du cœur avec une solution d'acide osmique à 1 p. 0/0, puis on achève le durcissement avec le même réactif. A l'aide de la pince et des ciseaux l'on enlève soigneusement l'endocarde et le plan musculaire le plus superficiel qui le double. On obtient de cette façon des préparations dans lesquelles l'influence mécanique des manipulations ne peut plus être incriminée, et on voit que le myocarde atteint de fragmentation est disposé de la manière suivante : toutes les traînées musculaires sont formées de segments cellulaires discontinus, séparés les uns des autres au niveau des traits scalariformes, et les lignes de ciment sont remplacées par de larges espaces clairs. Parfois il existe dans le fuseau protoplasmique périnucléaire, une accumulation plus ou moins considérable de granulations ambrées ; ces granulations pénètrent même quelquefois dans le trait scalari-

ÉTAT DE.s NOYAUX 95

forme réduit à l'élat d'espace clair comme si le ciment intercellulaire avait subi une altération analogue à celle trouvée dans le protoplasma, ou encore comme si l'espace résultant de la destruction du trait scalariforme avait été envahi par ces mêmes granulations ambrées.

A l'inverse de, ce que l'on observe pour la myosite subaiguë, la fragmentation peut exister aussi bien dans la profondeur du myocarde qu'au voisinage des séreuses. On la rencontre dans les parois ventriculaires, dans les muscles papillaires, dans les parois des oreillettes, etc., c'est donc une lésion généralisée dans certains cas, disséminée dans certains autres, mais qui ne respecte aucun point de l'étendue du myocarde.

Lorsque la lésion qui nous occupe est à son début, l'on constate que les traits scalariformes d'Eberth, qui sur un cœur d'homme sain ne peuvent être mis en évidence qu'à l'aide de l'action prolongée des acides faibles, sont parfaitement distincts et comparables, par exemple, à ceux du cœur du chien macéré pendant 24 ou 48 heures, dans l'acide chromiqueau 10000"°. A ce moment, d'ordinaire, les cellules musculaires présentent une modification remar • ■ quable. L'on dirait qu'en se séparant les unes des autres elles ont repris pour ainsi dire, et sensiblement exalté, leur individualité propre. Leurs noyaux présentent en elfet une curieuse modification de forme. Ils deviennent énormes. Les crêtes d'empreinte dues à la pression de leurs cylindres primitifs adjacents s'accusent au point de former de hauts reliefs ; le nucléole simple ou double devient aussi beaucoup plus volumineux, et la forme même du noyau tend à devenir irréguHère ; on dirait des noyaux bourgeonnants des cellules de la moelle des os, ou encore

i)3 ^:tat des noyaux

des noyaux à apparence bizarre delà cornée transparente de la grenouille.

Les formes multiples des noyaux cardiaques défient alors toute description, la plus commune est cependant celle en biscuit ou en haltères, mais on en voit aussi mon trer des excroissances latérales, se brancher en T ou Y ; enfin certains de ces noyaux se divisent véritablement, et on voit alors dans un même segment cardiaque, soit trois ou quatre noyaux, soit un ou plusieurs foyers de multiplication nucléaire évidente. Nous avons figuré (pl. III, fig. 3), quelques-unes de ces dispositions singulières.

Il résulte de ce qui précède que la vitalité des segments musculaires cardiaques séparés par la fragmentation est exaltée. Ces segments vivent pour ainsi dire chacun pour son propre" compte, mais il ne s'agit ici ni d'une myosite ni d'une phénomène analogue à la désintégration granulo-graisseuse que nous avons décrite en premier lieu. En effet, nous n'observons pas comme dans l'inflammation la formation d'un grand cylindre protoplasmique central, ni la diminution de la substance musculaire striée autour de ce cylindre. La striation est au contraire parfaitement intacte, les seules modifications nutritives que l'on observe existent dans les noyaux et ne dépassent pas ordinairement ces derniers.

On conçoit qu'une pareille lésion qui détruit la continuité de la chaîne cardiaque peut, lorsqu'elle se généralise, compromettre à la fois l'énergie et la régularité de la systole. Nous savons en effet que toutes les fibres du cœur, en vertu même de leurs ramifications, sont solidaires entre elles et que la contraction cardiaque se fait par une seule secousse musculaire à laquelle prennent part

DK I A DÉSINTÉGRATION 97

toutes les libres du myocarde. Aussi depuis le premier travail de MM. Renaut et Laudouzj, a-t-oii retrouvé la fragmentation du cœur en segments cellulaires dans tous les cas de maladie organique du cœur terminée par une asystolie prolongée. C'est même là la lésion la plus commune du myocarde; elle est alors conjuguée avecla pigmentation des fibres musculaires cardiaques par des granulations ambrées ; elle correspond à l'élat pâle, à la couleur feuille morte, à l'état flaccide de l'organe central de la circulation, tous rapportés régulièrement par les médecins depuis Stokes, à la dégénérescence granule graisseuse. Nous avons vu que dans la plupart des cas cette dégénérescence a été confondue avec la présence des granulations jaunes, qui donne au cœur asthénique sa couleur et dont l'origine doit être maintenant discutée.

MM. Gornil et Ranvier ont constaté que les granulations qui nous occupent existent en grande abondance dans les fibres musculaires quelconques des enfants mortsnés et surtout des fœtus qui sont restés longtemps après leur mort dans le sein de la mère dans les cas de grossesse extra-utérine. Ils ont considéré les granulations ambrées comme le résultat d'une transformation de l'hémoglobine musculaire. Si on appliquait cette conception d'ailleurs hypothétique à l'origine des granulations ambrées dans le cœur plus ou moins asthénique des vieillards, des alcooliques, etc., on .concevrait comment une altération semblable devrait être surtout répandue dans le myocarde des individus atteints depuis longtemps d'une lésion d'orifice qui a entraîné à sa suite une foule d'irrégularités dans la nutrition et aussi dans le fonctionnement de la fibre cardiaque.

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Il ne faut pas croire que la désintégration du cœur en ses segments cellulaires doive être considérée comme n'existant absolument que dans les cœurs asjstoliques, et constituant la lésion typique dans ce cas particulier. Le seul fait qui est incontestable c'est que lorsque cette lésion est généralisée, les fonctions du myocarde, au point de vuedela contractilité, doivent subir une atteinte profonde. La lésion peut d'ailleurs exister sur des points limités chez des individus qui non seulement ne sont pas asystoliques, mais qui ne présentent aucune lésion organique du cœur.

Le fait le plus saisissant que nous ayons observé à cet égard c'est ceM du cœur d'un supplicié parfaitement sain d'ailleurs au point de vue des lésions du péricarde et de l'endocarde, et qui présentait sur certains points du ventricule gauche des îlots de désintrégation tout à fait typiques. Gomme le cœur a été pris à un moment où les muscles volontaires étaient encore contractiles et où tous les endothéliums des séreuses de l'individu pouvaient être argentées, et que le cœur a été fixé immédiatement dans sa forme par l'alcool à 36° de Cartier, il n'y a pas lieu de supposer ici de cause d'erreur provenant soit de l'action cadavérique, soit de celle du réactif.

D'un autre côté chez des tuberculeux avancés et mourant d'asphyxie lente ou de toute autre façon l'on rencontre fréquemment la désintégration du cœur par segments, plus ou moins généralisée. Chez ces mêmes individus , la terminaison se fait quelquefois par syncope suivie de mort et l'on peut constater alors une fragmentation par segments tout à fait considérable, en l'absence de lésions valvulaires.

Les deux observations que nous rapportons ci-dessous constituent deux bons exemples de la façon dont la mort survient dans ces cas. Il est bien évident qu'alors les lésions du myocarde avaient pris une importance telle que la contraction cardiaque ne pouvait plus s'exécuter régulièrement et que la moindre cause occasionnelle a donné lieu à une syncope par arrêt du cœur devenu asthénique.

Observation I. — Phtisie pulmonaire chronique ; — mort subite;— désintégration de la fibre musculaire du cœur^. — Rosine V..., âgée de 15 ans, tisseuse, née à Lyon, entre dans la salle Sainte-Blandine, 46 (Hôpital de la Groix-Rousse), le 14 mai

La mère de la malade tousse actuellement, elle dépérit et crache du sang.

La maladie de Rosine V... a débuté il y a cinq mois, et dés le début elle a dû quitter son travail. Perte des forces, amaigrissement, anémie, pas d'appétit, diarrhée de temps en temps ; la toux est surtout violente la nuit, elle réveille la malade et s'accompagne d'une expectoration purulente souvent teintée de sang, et il y a de l'aphonie depuis le début.

La percussion du thorax donne une diminution de sonorité dans la moitié droite supérieure, surtout sous la clavicule. A gauche, la sonorité est à peu près normale.

A l'auscultation, on perçoit sous la clavicule droite, sur un espace assez restreint, du souffle caverneux avec gargouillement et résonnance intense de la voix.

A gauche, au même niveau, la respiration est rude.

En arrière des deux côtés, craquements disséminés dans les fosses sus et sous-épineuses.

Le cœur paraît sain, ne présente aucune irrégularité. Enfin les urines ne contiennent pas d'albumine.

Pas d'œdème des membres inférieurs.

13 juin. — La malade meurt subitement à cinq heures du soir, i Vinay. Méd. des Ilûpi Lyon MédicaU 29 sept. 1878.

Son état général paraissait s'améliorer ; au surplus la journée s'était passée normalement, la malade s'était levée, avait pu sortir dans le jardin, et quand elle se coucha, rien ne faisait prévoir une terminaison si prompte. Il n'jeut ni soulfrance, ni cri, ni convulsion.

Autopsie pratiquée le 15 juin à dix heures. Rigidité cadavérique. Pas de suffusions séreuses.

Poumons. — Le poumon droit présente vers le sommet une caverne delà grosseur d'une noix. Dans le reste de l'organisme, il y a de nombreux tubercules disséminés. La plèvre est épaissie dans toute l'étendue de ce poumon.

Le poumon gauche présente également une infiltration de tubercules de la grosseur d'un grain de millet. Mais cette infiltra tion est beaucoup plus discrète. En outre il n'j a pas d'infiammation du côté de la plèvre.

Cœur. — Paraît sain à l'œil nu, ni diminué ni augmenté de volume. Les artères coronaires sont saines, ne présentent pas de caillots.

Dans l'oreillette droite, gros caillot fibrineux non adhérent aux parois auriculaires. Dans le ventricule droit, caillot de la grosseur d'une plume, au niveau de l'infundibulum, se prolongeant en pointe dans l'artère pulmonaire et ses divisif>ns. Le caillot est blanchâtre, non adhérent; mais la fibrine est très condensée, ou la divise avec peine.

Les orifices sont suffisants et non rétrécis.

Rien du côté de l'aorte.

Foie, rate, reins. — Absolument sains.

Cerveau. — Les méninges sont saines, se décollent facilement.

On coupe par tranches de 5 à ômillimètrcsle cerveauet le cervelet, et partout le tissu paraît sain.

Le bulbe et le reste du mésocéphale paraissent normaux dans toute leur étendue. *

Les artères de la base, les sjlviennes vertébrales, bulbaires, ne présentent rien de particulier.

En résumé, si nous avons pu trouver dans les poumons la cause de la maladie, il nous a été impossible de voir à l'œil nu quelle a été la cause d'une mort aussi imprévue. C'est à l'aide du microscope que nous avons cru trouver la cause de cette dernière.

Examen histologique. — Après avoir fait durcir des lambeaux

DE I,A DÈSIXTÉGRATIOX 101

du ventricule gauche dans une solution d'alcool , puis dans la gomme et l'alcool, on fait diflerentes coupes que l'on colore au picro-carminate d'ammoniaque, le tout monté dans la gh'cérine. Sur des coupes ainsi préparées, on voit une fragmentation intense de toutes les fibres musculaires du cœur ; toutes sont interrompues et dissociées au niveau du trait scalariforme d'Eberth. Les noyaux musculaires persistent et sont même très avides de carmin. En outre, dans la fente lymphatique, il y a accumulation de globules blancs, et ces fentes sont elles-mêmes notablement élargies.

Il s'agit là de cette altération spéciale du myocarde que MM. Ri'naut et Landouzy ont décrite dans les cas de cachexie cardiaque terminée par asystolie. Cette altération n'est point spéciale à la cachexie cardiaque, comme M. Renaut l'a fait remarquer (thèse d'agrégation, Pitres). On peut la rencontrer encore dans la maladie de Bright et dans des cas rares de cachexie tuberculeuse, accompagnés d'œdème.

Mais chez notre malade, il n'y avait pas d'œdème, et la mort est arrivée subitement, comme s'il s'était agi d'une fièvre typhoïde. La mort subite n'est pas très rare dans la phtisie pulmonaire ; aussi croyons-nous utile d'attirer l'attention des observateurs sur les altérations du myocarde, lorsque surviendra cette funeste terminaison.

Observation 11. — Phtisie tuberculeuse avec accès fébriles tous les matins ; mort subite par syncope ; désintégration de la fibre musculaire cardiaque . — Le 24 juin 1878, notre ami, iM. le docteur Juillard, alors interne des hôpitaux de Lyon, nous remit le cœur d'une jeune fille de 18 ans, morte subitement d'une syncope, dans le service de M. le professeur Raymond Tripier.

Claudine -Marie Tassy entra le 20 juin à l'Hôtel-Dieu, salle des 4"'" femmes. L'encombrement du service à ce moment d'un côté, et la nature si commune de l'afTection de la maladie de l'autre firent renvoyer à quelques jours la rédaction de son observation. Sur ces entrefaites, la malade mourut subitement d'une syncope au troisième jour qui suivit son entrée à l'hôpital. Le malin même, la jeune fille s'était levée pour aller à la messe.

Cl.- M. Tassy, était d'une constitution frêle, mais bien qu'elle présentât des signes de phiisie pulmonaire déjà avancée aux deux poumons (voix et souffie caverneux, bruit métalliaue), elle avait

maigri très peu. Elle ne se plaignait du reste que des accès de fièvre qui survenaient chez elle tous les matins sans attirer aucunement l'attention sur l'état de ses poumons. Fait important à noter, malgré la fièvre, la face était extrêmement pâle.

A Vautopsie, les poumons furent trouvés farcis de masses tuberculeuses. Il y avait une grande caverne au sommet gauche. Les ganglions bronchiques et médiastinaux volumineux étaient infiltrés de tubercules.

Le cœur, très petit et sans surcharge graisseuse, contenait de gros caillots mous, blanchâtres, d'aspect gélatineux. La cloison interventriculaire présentait une coloration pâle.

Deux fragments du myocarde furent détachés l'un de la paroi antérieure du ventricule gauche, l'autre de la paroi interventriculaire, et durcis selon la méthode habituelle. Des coupes faites sur ces deux préparations nous ont permis de constater une fragmentation des fibres cardiaque beaucoup plus complète que nous ne l'avions vue jusqu'alors dans des cœurs d'asystoliques.

Sur certains points la désintégration était telle que dans tout le champ du microscope il était impossible de trouver deux cellules soudées l'une à l'autre. Dans ce cas particulier, les noyaux ne nous ont pas paru présenter d'augmentation de volume, ni d'altération de forme bien sensible ; le tissu connectif lâche est manifestement enflammé.

Il y aurait lieu de rechercher si dans l'iiisuffisance aortiqu6 un certain nombre de morts subites ne se produisent pas par un simple arrêt du cœur asthénique et fragmenté. M. Renaut en a observé plusieurs cas positifs; il n'en est pas moins vrai que de nombreuses recherches, à la fois anatoœiquesetcliniques, pourront seules permettre d'établir la liste des maladies dans lesquelles la fragmentation se produit ; actuellement nous savons une chose, c'est que cette lésion existe en tant qu'entité anatomopathologique. En second lieu cette lésion paraît exister constamment dans les cœurs atteints d'affections valvulaires ; enfin nous puuvuno dire que son processus est es-

sentiellemeiit chronique, puisque chez nombre d'individus qui ne présentent ni troubles cardiaques ni même d'affection grave quelconque en voie d'évolution, on peut trouver dans le myocarde des îlots de fragmentation.

Te] était le cas de Laurent, le suppUcié dont nous avons examiné le cœur et chez lequel on ne trouva à l'autopsie, rien autre chose en fait de lésions que de minimes vestiges d'une pleurésie d'un des sommets du poumon et le point de fragmentation du myocarde auquel nous faisions allusion tout à l'heure. D'un autre côté M. le professeur Renaut a vu la fragmentation exister chez nombre de vieillards athéromateux et cela en dehors de toute affection cardiaque autre que Fathérome aortique.

Que conclure de pareils faits ? Evidemment d'abord la désintégration du cœur en segments cellulaires est une lésion à évolution très lente et qui ne se généralise ordinairement que soit dans le cas de sénilité extrême, soit dans celui d'affection organique du cœur non compensée ou d'état dyscrasique tel que la tuberculose. Pour le cas particulier des affections cardiaques, puisque, après une asystolie prolongée, la lésion qui nous occupe existe, on peut le dire, constamment, nous pensons qu'il est infiniment plus logique d'attribuer à son extension la rupture de la compensation que de faire de cette rupture la suite d'une dégénérescence graisseuse qui n'existe pas dans beaucoup de cœurs atteints d'affection mitrale et qui même ne paraît se produire régulièrement que dans un cas particulier d'affection chronique du cœur, la cardite interstitielle.

C'est le plus ordinairement à la suite des affections

aortiqiies (rétrécissement ou insuffisance) que l'on voit la cardite interstitielle se montrer et affecter la majeure partie du ventricule gauche. Cette lésion existe plus rarement dans les cas d'insuffisance mitrale, d'après les recherches encore inédites de M. le professeur Renaut ; elle est alors bornée aux muscles papillaires tenseurs de la valvule bicuspide.'

Si l'on fait une coupe de ces derniers à leur portion moyenne, on voit que le myocarde a subi une véritable cirrhose : à la place du tissu fasciculant et du tissu intrafasciculaire régulièrement disposés dans leurs rapports habituels et réciproques on ne voit plus rien que du tissu fibreux. La presque totalité des fibres musculaires du muscle tenseur de la valvule a disparu alors, et l'on ne voit plus que quelques- unes de ces fibres réduites pour ainsi dire à l'état de filaments musculaires semés dans l'aire de section du muscle papillaire cirrhosé. Dans un cas observé par M. Renaut, on ne comptait plus sur une coupe passant par la partie moyenne du pilier antérieur de la mitrale qu'un minime groupe central et une mince bande située au pourtour de la coupe de l'endocarde épaissi. Chaque faisceau primitif était alors entouré d'un collier de tissu fibreux à la façon de quelques cellules hépatiques, vestiges des lobules détruits que l'on trouve dans une cirrhose avancée du foie.

Lorsque le myocarde est cirrhosé de cette façon, les cellules musculaires sont à la fois dissociées les unes d'avec les autres et atteintes do stéatose plus ou moins complète ; on peut dire que non seulement l'élément musculaire a subi la fragmentation, mais encore qu'il a cessé de vivre. La cirrhose s'est ici comportée absolument

comme l'inflammation suraiguë, elle a tué l'élément anatomique siDécialisé pour sa fonction.

Pouvons-nous actuellement indiquer avec quelque certitude le mécanisme intime de la lésion du muscle cardiaque observée pour la première fois par MM. Renaut et Landouzy? Nous ne pouvons faire à ce sujet que des hypothèses, parce que la théorie étiologique complète de la fragmentation du cœur en segments, ne peut être édifiée qu'à l'aide d'observations cliniques suivies d'examens anatomiques attentifs. Cependant les connaissances que nous possédons à la fois sur la structure du cœur et sur son fonctionnement nous autorisent, pensons-nous, à pré senter du moins une théorie provisoire. Cette théorie a été exposée pour la première fois au cours d'anatomio générale de la Faculté de médecine de Lyon, puis reproduite par M. le professeur Renaut dans la thèse d'agrégation de M. Pitres. Nous allons ta formuler ici sommairement.

Nous avons étudié précédemment la façon dont s'effectue l'expulsion des produits de la contraction cardia que. Nous avons vu que cette expulsion se fait par deux voies, celle des veines et celle des lymphatiques. Nous savons quels sont les rapports étroits qui unissent le tissu connectif du myocarde avec la séreuse péricardique. Toutes les causes quelconques qui amèneront une haute pression dans les veines cardiaques et qui empêcheront le sang d'y circuler, et toutes celles qui oblitéreront ou obstrueront les voies lymphatiques ou efférentes deviendront, lorsqu'elles seront portées à un certain degré de durée ou d'intensité l'origine de V œdème du cœur; or Schweigger-Seidel, et ensuite M, I^anvier, ont insisté

successivement sur les dispositions anatomiques qui permettent au cœur de se débarrasser promptement et facilement de ses produits d'excrétion. M. Ranvier surtout a comparé le tissu connectif intermusculaire du myocarde à une véritable éponge lymphatique. Lorsque cette sorte d'égout constitué par le tissu connectif de la nutrition cessera d'être perméable et que la lymphe renfermant les matériaux devenus inutiles et les produits de combustion et d'excrétion ne pourra plus être éliminée complètement par cette voie rapide, l'œdème se produira. Pouvonsnous en calculer les conséquences ?

On sait depuis longtemps (Recherches anatomiques et cliniques sur les œdèmes et les êrysipèles de la jpeau. Thèse de Paris 1874, Renaut) que l'œdème prolongé amène dans les tissus des modifications plus ou moins profondes. La règle posée par M. Renaut dans sa thèse inaugurale et développée depuis par lui dans une série de cas, est du reste la suivante : Uœdème prolongé produit dans le tissu des inflammations interstitielles dont le dernier terme est la cirrhose des points envahis. Si l'on applique cette loi au cas particulier où on observe dans le myocarde les lésions de la cardite interstitielle, on a facilement l'explication des phénomènes observés : nous n'y insisterons pas.

Mais si l'œdème n'est ni assez constant ni assez intense pour produire des lésions cirrhotiques, est- ce à dire pour cela qu'il sera sans action sur la vitalité des éléments anatomiques très spécialisés et très délicats constitués par les cellules musculaires du myocarde? On sait, en effet, que parmi les produits constants de la contraction musculaire figure un acide libre, l'acide sarcolactique

MÉCANISME DR L.\ DÉSINTÉGRATION iOT

Si un œdème existe, si non seulement les vaisseaux sanguins efférents sont le siège d'une congestion intense, mais encore si les voies lymphatiques sont oblitérées (adhérences du péricarde, symphyse, etc.), l'œdème se produira et le liquide exsudé contiendra, entre autres produits, l'acide libre dont nous venons de parler. Or l'action des acides très -faibles (solution d'acide chromique, ou des bichromates alcalins au 10 000""' etc.) sur le ciment des traits scalariformes d'Eberth est absolument directe. Ces acides dissolvent la substance unissante et mettent les segments cellulaires en liberté. Il est probable que le liquide acide de l'œdème joue un grand rôle dans la production de la fragmentation du cœur qu'on observe dans les divers cas particuliers que nous avons relatés, mais cette action est dans tous les cas extrêmement lente à s'accomplir.

M. Golrat, en produisant expérimentalement l'œdème du cœur, n'est en effet jamais parvenu à reproduire la lésion qui nous occupe. Le fait de l'existence de la fragmentation dans le cœur d'un individu parfaitement sain, mais évidemment alcoolique (le décapité Laurent), montre de plus, nous le répétons, quelle est la lenteur et pour ainsi dire la chronicité avec laquelle s'accomplissent dans un grand nombre de cas les progrès de la lésion. L'existence de cette dernière dans certaines dyscrasies, en dehors de l'œdème du cœur, nous indique aussi que cet œdème ne peut être considéré comme la seule cause de la fragmentation cardiaqiie. Ainsi se trouve justifiée l'assertion que nous avons émise plus haut, à savoir, que le complexus étiologique de la lésion que nous venons de décrire est loin de nous être entièrement dévoilé dans ses détails.

1C8 MÉGANISMK DK L.V DÉSINTÉGRATION

Mais le fait qui reste établi c'est que sous une séreuse enflammée, la cellule musculaire s'enflamme, ou se détruit par stéatose. Lorsqu'elle est soumise à un œdème intense ou prolongé, les traits scalariformes d'Eberth cessent d'être remplis paries lignes de ciment, ce dernier se dissout et la continuité de la chaîne cardiaque est interrompue au point lésé. On conçoit maintenant pleinement que la fragmentation, lorsqu'elle se généralise, peut et doit devenir l'origine de l'asthénie cardiaque, de la disparition du rythme régulier du cœur, et enfin de l'arrêt de ce dernier produisant une syncope mortelle analogue à celle dont nous avons rapporté deux exemples.

Nous avons étudié successivement le muscle cardiaque au point de vue de sa constitution, de sa valeur morphologique, de son mode de nutrition et de la-façon dont s'effectuent les principales lésions qui détruisent l'édifice compliqué de la chaîne cardiaque considérée au point de vue des éléments anatomiques qui la composent et de la substance musculaire transversalement striée qui constitue l'un des types les plus intéressants de la matière contrac tile douée du pouvoir d'entrer en action par le mode brusque de la contraction. Les recherches faites sur l'organe central de la circulation et les séreuses qui l'enveloppent prêteraient à beaucoup d'autres considérations intéressantes, mais nous bornerons ici ce travail, qui doit se réduire dans notre esprit à une modeste contribution à l'étude du muscle cœur considéré au point de vue de l'anatomie générale.