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leurs que les débris de fibres qui peuvent être observés çà et là.

L’un des faits caractéristiques de cette dégénération primitive est la réaction vraiment très faible de la névroglie qui s'oppose à celle, beaucoup plus importante, observée dans les dégénérescences secondaires. De plus, on constate la multiplication de quelques cellules riches en protoplasma et en

expansions non fibrillaires.

Comme on peut le voir dans les diverses préparations que nous avons fait reproduire, les mailles névrogliques sont dilatées, quelquefois même considérablement.

Les lésions des cellules sont extrêmement minimes. Parfois existe une chromatolyse périphérique et irrégulière, surtout marquée dans l’observation Il; mais en tous cas, les noyaux sont intacts. Ces altérations s'opposent, ainsi que nous allons le voir, à celles constatées dans les commotions par traumatisme

ie indirect.

Enfin en aucun cas, nous n’avons CONSIATE d'hémorragies,

même au sein de foyers myélomalaciques insulaires.

B. — Traumatisme rachidien indirect. — Reprenant les expériences de Senmaus, M. J. Luerwirre, en 1914, fit l’expérience suivante :

Un chien adulte et très vigoureux fut fixé solidement le dos contre une planche et anesthésié; puis, une dizaine de violents coups de marteau furent frappés sur la planche de manière à ébranler le rachis dans son ensemble. L'animal se réveilla sans présenter aucun symptôme anormal; la marche, l'orientation s'effectuaient sans aucune difficulté. Dans les jours qui suivirent, l'animal semblait complètement guéri. Deux mois après, on constatait un certain degré d’amaigrissement général bien que l'animal s’alimentât normalement. Le dépérissement s'accentua lentement, mais progressivement et, 6 mois après la date du traumatisme, le chien vigoureux et replet était transformé en un animal squelettique. Les os saillaient sous un tégument flasque recouvert par un pelage terne et maigre. Néanmoins, tous les mouvements étaient exécutés facilement : la marche, l'exercice de la déglutition et de la mastication n'étaient pas grossièrement troublées. L'animal succomba.bientôt aux progrès de cette lente cachexie.

À lVautopsie la moelle paraissait absolument saine : aucune trace d'hémorragie ni de congestion ne pouvait être relevée. Les lésions ne devaient apparaître qu'à l'examen microscopique.

Étudiée par la méthode de Nissl (fixation à l'alcool à 95°, coloration au bleu

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“de Unna), la substance grise apparaissait très lésée. Les cellules radiculaires antérieures, nettement atrophiées dañs leur corps cellulaire, laissaient voir des dendrites ratatinées. Le cytoplasma était en fonte granuleuse et pauvre en <orps de Nissl, le noyau et le nucléole présentaient les altérations régréssives. Enfin autour de ces éléments ainsi lésés s’accumulaient de nombreux noyaux névrogliques résultant de la prolifération des cellules satellites.

Ainsi que nous y avons déjà insisté, nombre de cellules nerveuses des -cornés antérieures, offraient un aspect très particulier. Traitées par la méthode de Nissl, ces éléments apparaissaient entourés de granulations de taille et de forme irrégulières : les unes situées en apparence dans le protoplasma, les autres dans l’espace péri-cellulaire dilaté. Ces granulations anguleuses, hérissées d’aspérités, creusées d’encoches, n'étaient pas seulement accolées au cytoplasme -du corps cellulaire, mais à celui des dendrites. Certaines de celles-ci étaient complètement recouvertes de ces granulations. Ajoutons que ces granulations présentaient non seulement une affinité pour les bleus basiques, mais pour l’hématoxyline; elles n'étaient attaquées par aucun solvant des graisses et ne contenaient aucune trace de fer.

Les méninges, l'appareil conjonctivo-vasculaire intra-spinal ne présentaient : pas la plus légère modification.

En résumé, chez ce chien, la commotion de la moelle a borné ses méfaits aux cellules nerveuses, dont elle a déterminé une modalité très particulière d’atrophie progressive. On ne saurait douter d’autre part que l’amyotrophie si accusée ne soit à rattacher directement aux lésions spinales dont nous venons de rappeler les caractères.

Ces lésions viennent donc, en partie, à l’appui de la thèse soutenue par KircHcAsser, qui montra, ainsi que nous l'avons rappelé, que l’inténsité des altérations cellulaires était en raison inverse de la violence du traumatisme. |

Les deux séries de faits que nous venons d'exposer montrent que si les traumatismes ‘rachidiens directs atteignent surtout les fibres à myéline des faisceaux spinaux, les traumatismes rachidiens indirects, exerçant d’une façon moins intense leur action sur la moelle, provoquent plus volontiers des lésions cellulaires.

De même qu’en pathologie expérimentale, nous retrouverons en pathologie humaine les mêmes caractères anatomiques de la commotion de la moelle épinière. Dans le premier comme dans le second cas, l’étude histologique fait constater des foyers de nécrose insulaire au sein desquels la trame névro-

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glique et les éléments proprement nerveux sont frappés de mort. Elle précise aussi cette altération si spéciale des fibres

myéliniques dont les termes de dégénération primaire aiquë

disent assez les caractères essentiels.

Ces lésions nécrotiques et dégénératives se juxtaposent de manière capricieuse et parfois se concentrent sur le segment médullaire qui correspond au point d’ application du traumaüisme. Il en résulte alors, ainsi que nous l’avons observé dans deux de nos faits, une véritable section physiologique de la moelle tout à fait superposable à celle que les commotions de guerre nous ont fait connaître, chez l’homme.

En outre, ce que nous ont appris nos expériences, c’est que dès les premiers moments succédant au traumatisme commotionnel, la moelle est assez grossièrement lésée pour que les modifications qu’elle présente apparaissent d’une manièré saisissante par les techniques histologiques. Irrégulièrement gonflés, hérissés d’épines, les cylindre-axes de la région marginale de la moelle offrent des aspects qui ressemblent de manière saisissante à ceux des fibres de la moelle humaine ayant subi un ébranlement direct.

Nous rappellerons enfin que, dans deux cas, Pimprégnation argentique nous montra une apparence assez spéciale des axones, lesquels étaient remplacés par de fines granulations argentophiles, sériées en files linéaires.

Quant aux hémorragies intra-spinales, elles sont dans les commotions expérimentales, ainsi que dans les commotions chez l’homme, des exceptions. Ici comme là, l’ébranlement de Vaxe médullaire localise surtout ses méfaits sur les éléments nerveux proprement dits, libres et cellules, et réalise ainsi un processus à caractères très spéciaux dont on ne saurait meltre en doute l'originalité.

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