I. — Historique

Nous ne pouvons reprendre ici l'étude complète de la commotion directe des centres nerveux. Quelque intérêt général qu’elle puisse présenter, c’est donc à dessein que nous négligerons la commotion encéphalique (1) et la commotion médullaire indirecte du syndrôme de Guillain. Les faits classiques de Duret, Michel, Koch et Filehne ont été précisés dans la thèse récente de Bouttier qui, chez des blessés de guerre, a montré l'intérêt primordial de ces recherches. Nous nous contenterons donc de rappeler les travaux concernant uniquement la commotion directe de la moelle.

En 1879, Ogersreiner mentionne brièvement un cas de commotion directe. de la moelle consécutive à un coup sur la colonne vertébrale. L’examen à l’autopsie permit de constater macroscopiquement l’existence d’un foyer transversal spinal et d'assez nombreux foyers petits et moyens disséminés. — L'étude de Scnmaus est particulièrement importante à signaler, puisque c’est à la suite des constatations histologiques faites chez un blessé de 19 ans, que cet auteur fut amené à pratiquer les recherches expérimentales que nous avons citées antérieurement. Dans le cas qu’il rapporte, le blessé présenta une paraplégie à forme grave, consécutivement à une chute sur le dos sans plaie extérieure. L'examen anatomique permit de constater : un ramollissement en foyer dans la corne postérieure droite de la région cervicale et de petits ramollissements diffus disséminés dans toute la moelle cervicale. Il y avait en outre une dégénération du cordon de Goll et une altération marginale siégeant dans la région dorsale. Pour Schmaus, les phénomènes de ramollissement constaté étaient dûs non pas à des hémorragies, mais à une nécrose locale par altération moléculaire. On trouve donc pour la première fois une base anato-

(4) On trouvera la documentation Re nu de la commotion encéphalique dans le travail de Jakob et surtout dans le volumineux ouvrage tout récent de Duret que nous avons signalé précédemment. y F

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mique à l'hypothèse de EricHsEN qui, dès 1875, avait supposé l'existence de ces modifications moléculaires. Pour Schmaus enfin les hémorragies constatées sont, ainsi que le montre l’expérimentation, des hémorragies secondaires et notre étude tant clinique qu’expérimentale est venue confirmer ce second point.

Dans le 1°" cas cité par HarrManN, il s'agissait d’une paraplégie progressive consécutive à une chute Le syndrome de section spinale complète permettait de lôcaliser la lésion au niveau de G.7, C.8. L'examen anatomique montra dans ce cas une dégénérescence difluse des fibres au niveau de C.6, C.7, nG: 8 avec de petits foyers isolés de dégénération. Il existait en Dutre une cavité dans la moelle, cavité non centrale, l’épencrue était oblitéré, les racines antérieures et postérieures dégénérées et de place en place on pouvait noter des lésions des cellules ganglionnaires.

Dans le deuxième cas de cet auteur, le syndrome de section, incomplète consécutif à une chute siégeait au niveau de C.5 et les lésions commotionnelles entre G.4 et C.5.

Enfin dans son troisième cas particulièrement intéressant,

la destruction portait au niveau de C.5. Il existait une cavité

médullaire, de très grosses altérations des cellules de Clarke et de la corne antérieure dans la moelle cervicale et dorsale. L'étude de ce cas permit à Hartmann de soutenir que la dégénération primaire de Schmaus est d’origine lymphatique par stase et vasculaire par ischémie. Pour lui, la dégénération marginale serait donc mixte : lymphatique ou primitive, vasculaire ou secondaire.

Nous avons tenu à insister un peu sur ces faits dont quelquesuns ont été confirmés ainsi qu’on le verra par la suite par nos examens.

Lünrisx rapporte une observation und dans laquelle le foyer de ramollissement était consécutif à un traumatisme de la moelle dorsale. Là encore, comme dans les cas précédents, aucune trace d’hémorragie ne put être notée.

Dans le cas cité par Perrex, qui observa un homme de 60 ans ayant reçu un coup de pied de cheval entre les deux

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épaules, la survie fut de 1 mois 1/2, et l’examen anatomique permit de noter la présence d’un petit ramollissement central en regard du point traumatisé avec formation de cavité au début. Mais là encore il n’existait pas trace de thrombose, ni d'hémorragie.

Dans le cas de Scuærrer surgit un fait nouveau : Chez un hommie, à la suite d’un pugilat, l'auteur vit se développer au 10° jour une paraplégie complète. La survie fut de } mois 1,2 et l’autopsie montra, malgré l'intégrité dela colonne vertébrale, l'existence d’un ramollissement transversal complet de la moelle dorsale inférieure avec dégénérescence ascendante, lésion des racines, sans qu'il n’y eût trace d'hématomyélie.

Il s’agit donc d’un phénomène de ramollissement tardif et secondaire. Nous pensons qu’il y a lieu de rapprocher ce fait de ceux plus récents qui ont été observés pendant la guerre par MM. Jumentié, Lhermitte ainsi que par M. Roussy et nousmême.

Gomgaurr et Wazricu signalent de leur côté des lésions des racines postérieures lombaires avec dégénérescence de leur trajet intramédullaire et sclérose des cornes postérieures, à la suite d’un traumatisme rachidien.

Une importante observation de Brux (citée par P. Beck) nous précise qu'à l’autopsie d’un malade chez qui avait été pratiqué une longue et laborieuse laminectomie au maillet et au ciseau, on pût noter l'existence de nécrose des éléments nerveux ainsi que des hémorragies diffuses.

Dans son important rapport au Congrès de chirurgie de 1909, SEncerr à la suite de Byron BramweLz, THorBurK, Kocner, GniPaucr, FicxLer, affirme qu’il n'y a paslieu d'admettre la commotion médullaire comme entité morbide. « Les cas de soi-disante commotion, dit-il, dans lesquels les symptômes paralytiques ont persisté jusqu’à la mort sont des cas de lésion totale de la moelle dont le foyer de contusion est passé inaperçu à l’examen nécropsique. D’autre part, les cas dans lesquels les symptômes se sont atténués sans disparaître complètement sont dûs soit à des foyers de contusion indirecte (Fickler, Krause),

soit à des hématomyélies centrales (Thorburn, Chipault), soit enfin à des hématorachis ». Enfin les cas dans lesquels « les symptômes disparaissent très rapidement sans laisser de traces sont dûs d’une part à des lésions partielles des racines nerveuses, à des compressions légères par le sang, ou à des lésions encéphaliques. En somme, comme le dit en matière de conclusion Sencert : pour lui, la commotion médullaire pure est encore à prouver, x

Les faits de guérre devaient préciser encore la nature des lésions de la commotion spinale.

Dans une série de mémoires publiés, seul ou en collaboration avec MM. Craune ou Roussy, notre maître M. Laermirre eut le grand mérite d'indiquer les principaux caractères anatomiques de la commotion médullaire directe. Afin d’éviter des redites, nous n’insisterons pas sur le résumé de ces travaux puisqu'ils réalisent le sujet même que nous traitons longuement.

. Ces auteurs virent, d’ailleurs dès 1916, leurs recherches confirmées par AuBrey MUSSEN.

Nous ne saurions oublier les observations anatomo-cliniques de MM. Souousset DEmoLe, .JuMENTIÉ, Porot, GuiLLaIN et BARRÉ.

MM. Souques et Demoze-rapportèrent en Juillet 1915 un cas de commotion directe due à un traumatisme rachidien par balle. Un point nous paraît important à signaler dans cette observation. En effet, les auteurs, sans toutefois décrire la lésion cylndraxile, remarquèrent l’existence de foyers de désintégration nécrotique au niveau du segment médullaire dorsal correspondant à 3 segments au-dessus du point vertébral traumatisé.

Nous rappellerons les 2 faits rapportés par M. Jumexrié lorsque nous discuterons sur l’hématomyélie commotionnelle.

MM. Guiczain et Barré ont observé macroscopiquement des : hématomyélies isolées ou associées à des lésions nécrotiques aiguës, dans 15 cas de paraplégies organiques graves sans lésions de la dure-mère. Leur étude conclut surtout à la fréquence de l’hématomyélie suivie, si la survie se prolonge, par

une myélomalacie secondaire; quant aux foyers de nécrose: aiguë, ces auteurs ne les ont observés que deux fois.

Nous reviendrons à diverses reprises sur ce mémoire important, dans lequel les auteurs eux-mêmes regrettent cependant de n'avoir pu, en raison des circonstances, pourerAe l'étude histologique de leurs cas.

Parmi les autres faits anatomo-cliniques, il y a lieu de citer dans la thèse récente de Ceizcier, inspirée par Mue DÉJERINE, plusieurs observations où des foyers de myélomalacie purent être constatés à l’autopsie, constatations qui paraissent rentrer dans le cadre de la commotion directe. Là encore, les résultats donnés par l'étude histologique n’ont pas été rapportés.

Ï y a lieu, enfin, de retenir dans la littérature étrangère le compte-rendu di Congrès neurologique allemand dont Mareurc et Cassirer furent rapporteurs. |

Nous citerons brièvement, tout en faisant leur critique, les éléments les plus marquants de la discussion.

Marssurc, dans 31 cas de constatations anatomo-cliniques de commotion médullaire, n’a jamais noté la présence d'hématomyélle sans myélomalacie. Les examens furent pratiqués de 19 jours à 3 ans et demi après la blessure. Dans un important travail publié antérieurément, cet auteur avait d’ailleurs présenté un exposé critique de tous ces faits.

ReINxarpT, rapporte plusieurs cas de commotion de ja moelle due à des lésions traumatiques à distance, sans qu'il y ait.eu contusion médullaire par esquille osseuse ou projectile. L’examen anatomique macroscopique lui montra l'intégrité apparente de la moelle à œil nu; cette absence d’altérations s’opposant ainsi aux lésions de la contusion spinale. L'examen histologique seul permit à cet auteur de constater un éclatement des capillaires et des petits vaisseaux avec extravasation sanguine.

La conception d'OBersrTsINER qui désignait primiivement les altérations commotionnellés sous le nom de nécrose moléculaire, nous paraît, à la lumière des faits nouveaux, susceptible d’être retenue. Après avoir montré que la structure des éléments