CONCLUSIONS

I. — Comme toutes les maladies infectieuses graves^ la diphtérie n’épargne pas les muscles et particulièrement le muscle cardiaque,

IL — Les lésions du myocarde sont à la fois inüam matoires et dégénératives. Elles sont habituellement diffuses et frappent à la fois le muscle, le tissu conjonctif et les vaisseaux.

III. — Ces lésions, quoique peu appréciables à l’œil nu, nous paraissent suffisantes pour diminuer l’énergie de la contraction cardiaque et amener par suite la dilaation du cœur et la formation de thromboses.

IV. — Bon nombre de cas de mort subite survenue dans la diphtérie, surtout pendant la convalescence, doivent être attribués à la myocardite aiguë infectieuse.

V. — La myocardite s’observe habituellement dans les diphtéries malignes, franchement infectieuses, et coïncide presque toujours avec une paralysie du voile et surtout une albuminurie très intense.

Obseiwation I (personnelle)

Le nommé Auguste, âgé de 25 ans, palefrenier, entre le 17 mai 1888, salle Moiana, isolement n“ 1, service de M. le professeur Hayem [hôpital S^-Anioine).

Antécédents. — De vigoureuse constitution, bien musclé, notre malade est un alcoolique invétéré. D'après ses renseignements, tous les membres de sa famille seraient bien portants et lui-même n’aurait jamais eu ni le moindre malaise ni la moindre angine. Donc, dans ses antécédents, ni diphtérie, ni afi'ection cardiaque rhumatismale ou autre.

C’est le 15 mai 1888 qu’a débuté la diphtérie chez ce malade.

L’étiologie paraît avoir été la contagion directe. Dans la même maison, se trouvait une enfant ayant la diphtérie et qu’il voyait tous les jours chez des voisins.

Le 17 mai, à l’entrée à l’hôpital, c’est-à-dire le 3® jour de la maladie. G... nous raconte qu’il a d’abord éprouvé une grande lassitude, des frissons, des nausées, puis un violent mal de gorge accompagné de vomissements et de gonflement du cou.

Il paraît, en effet, fort abattu et déprimé. La température est de 38°, 8 le soir. Le pouls régulier, vibrant, bat 80. La langue est sale, un peu rouge à la pointe. La déglutition extrêmement difficile, est douloureuse. L’appétit est diminué : selles normales : pas de diarrhée.

Dans les premiers jours, un peu de bronchite disséminée avec râles sibilants à droite et en arrière. Au cœur, rien d’anormal. battements un peu sourds. Pointe dans le 5* espace, donc un peu abaissée.

Abdomen. — Foie normal, ne débordant pas les fausses côtes, non douloureux à la pression .

Examen de la gorge. — La muqueuse est rouge foncé les amygdales sont énormes, tuméfiées, presque en contact par leur face interne, recouvertes d’un exsudât grisâtre peu épais. Les piliers sont aussi tuméfiés, et le pilier droit antérieur est aussi tapissé de fausses membranes. La luette œdématiée n’est pas recouverte de fausses membranes. Salivation abondante.

Les ganglions sous-maxillaires et cei’vicaux sont douloureux, mais peu volumineux.

Trailement. — Todd. Badigeonnages salicylés. Lavages à l’acide lactique 1/lOüÜ. Lait. Bouillon. Viande crue.

Le 18. Nuit un peu agitée. Vives douleurs à ladéglutition. Le malade se laisse difiieilement liadigeonner la gorge. Les amygdales sont toujours volumineuses et refoulent en haut la luette, qui est olle-môrne tuméfiée et commence àse recouvrir de fausses membranes. Les ganglions sont un peu plus volumineux aussi et toujours douloureux. La déglutition est presque impossible, les liquides sont rejetés par le nez, la voix est extrêmement nasonnée. En un mot, les phénomènes de paralysie du voile s’accentuent. On se demande si l’alimentation par la sonde ne va pas devenir indispensable.

Cependant la température tombe progressivement, 38®, 37®, .7.

Le 19. Abatfementassez prononcé. Pouls fréquent. Les fausses membranes deviennent plus épaisses malgré le traitement. Sur la luette, qui est énorme, refoulée en avant, on retire par le grattage et la pince un fragment de pseudo-membrane ayant l’épaisseur de 3 ou i rnillimèti-es.

Le pouls devient moins vibrant, faible^ dépressible.

Les urines sont fortement albumineuses et urobilinuriques.

La paralysie du voile persiste, mais la douleur diminue et la déglutition se bût plu:i facilement. Un peu de constipation.

Les lu’uits du cœur sont faibles et sourds.

Lait, viande crue, 100 gr. 'bodil, P20 gr. Badigeonnages, lavages, gargarisme émollient.

Le soir, la température remonte un peu 38®, i.

Le il. Même état. Le gonflement des amygdales diminue, mais la luette est toujours absolument tapissée et œdématiée. D’ailleurs le malade est indocile et ne se laisse faire qu’à moitié les badigeonnages .

Les bruits du cœur sont toujours sourds.

Le 22. L’angine diminue de plus en plus. Quant à la paralysie, elle reste cantonnée au voile du palais. Toujours beaucoup d’albuminurie. Même traitement,

Le 23. Abattement et dépression considérables . Le malade demande du vin de St-Emilion qu’on lui accorde, en réduisant le Todd à 60 gr.de rhum.

Le 25. L’angine s’est extrêmement améliorée. Les amygdales ont repris leur volume normal, mais elles sont encore recouvertes de fausses membranes, surtout à gauche.

La paralysie ne diminue pas. Mais ce qui paraît plus inquiétant, c’est la persistance de la faiblesse du pouls, l’abattement du malade et son albuminurie énorme.

Même traitement.

Le 29. Aucun changement. Le malade se plaint d’étouffements, de constrictions laryngées, d’insomnies et de douleurs musculaires vagues . Son état général ne s’améliore pas, malgré l’abondance des toniques et l’alimentation par la viande crue et le lait. Seule l’albuminurie diminue.

Le 31. Pâleur considérable, amaigrissement. Battements cardiaques faibles ; constric.tions laryngées.

Dans la poitrine, poumon droit en arrière, zone de submatité remontant jusqu’à la partie moyenne, et diminution du murmure vésiculaire. Pas de fièvre; 37°, 37°, 8. Albuminurie encore abondante. Même traitement.

Le 1®’’ juin. Agitation. Indocilitti croissante. Le malade cherche à se lever.

Le 2. Abattement de plus en plus considérahle.

Au cœur : \" tnmil très sourd à la pointe et redoxddement assez net après le 2® bruit.

D’ailleurs, on perçoit ce redoublement au pouls, qui est de

plus en plus pobjcrolQ. Par moments on note quelques bilermiltences et un peu d'aryUimie.

Dans la poitrine, mêmes signes stéthoscopique en arrière du côté droit. Quelques râles sibilants en avant ; rien à gauche. Un peu de résonance de la voi.v, à la base du poumon droit.

Il devient de plus en plus évident que notre malade a une pleurésie avec épanchement à droite. Il n'a cependant aucun signe inflammatoire net. Pas de point de côté, pas de température, pas de dyspnée.

Enfin, ce qui aggrave singulièrement le pronostic, c’est que le cœur paraît sérieusement compromis. M, le professeur Hayeni diagnostique une myocardite infectieuse diphtérique,

Le tracé sphygmographique indique parfaitement la petitesse du pouls, la faiblesse de l'impulsion ventriculaire, et le redoublement plus léger de la pulsation. Le muscle se contracte mal et ne se vide plus en une fois.

Ajoutons que l'angine n’est pas entièrement eni’ciyée et que le pilier antérieur gauche et la luette sont encore recouvertes de pseudo-memhi'anes jaunâtres.

Examen du sang pur. Réticulum fibrineux n“ 2. Leucocytes normaux. Trois injections d’éther, 4 gr. d’ergotine et Todd à 60 gr. 30 ventouses sèches à droite.

Nuit agitée, insomnie complète, pas de délire. D’ailleurs, aucune élévation de température.

Le 3. Le malade est agonisant. Il accuse encore des sensations de constriction au-devant du larynx. Néanmoins ni la voix, ni la toux n’indiquent une laryngite diphtérique.

Au cœur: battements faibles, arythmie, faux pas.

Pouls mollasse, dépressible, filiforme.

Une syncope survient et le malade succombe à dix heures du matin.

A uiopsie, le 4 juin. — Cadavre fortement musclé. Larges ecchymoses à la surface du thorax. Face violacée.

Au voisinage de l’aisselle et du bras droit (partie interne) on. remarque une vaste zone d’emphysème sous-cutané.

Thorax. — Plèvre droite contenant environ 300 gr. de sérosité louche sans-fausses membranes.

Empliysôme sous pleural au niveau des 3® et 4® côtes droites (partie latérale), communiquant à travers la paroi avec l'emphysème de l’aisselle. Rien à gauche.

Poumons. — Un peu de congestion hypostatique. Aucun foyer.

Abdomen. — Foie un peu augmenté de volume. Aspect graisseux à la coupe. Bile contenant une certaine quantité d’urobiline, d’après l’analyse spectrale.

Reins fortement congestionnés.

Rate de volume normal, un peu ramollie cà la coupe.

Larynx sain.

Pharynx : Vestiges de l’exsudât diphtérique du pilier gauche et de la luette.

L’encéphale n’a pas été entamé par la diphtérie.

Cœur. — Enorme, surchargé de graisse, refoulant lepoumon gauche en arrière.

Péricarde sain dans toute son étendue. Poids du coeur plein, 650 grammes. Vidé de ses caillots, 460 grammes. A la coupe, le myocarde ne présente rien de spécial, pas de teinte feuillemorte, pas de friabilité, pas de ramollissement, seulement un peu d’infiltration graisseuse.

Valvules absolument saines, non enflammées.

(Caillots sanguins fibrineux et cruoriques énormes. lOOgram, Dans les gros vaisseaux, sang noir coagulé en partie.

L’examen histologique démontre l’existence d’une myocardite diffuse avec dégénérescence vitreuse et graisseuse étendue, endartérite oblitérante et thromboses multiples des coronaires.

Les nerfs du cœur n’ont pas été examinés.

Réflexions. — Ces lésions du muscle et des vaisseaux paraissent contemporaines et non consécutives l’une à

l’autre. Pourquoi l’infection diphtérique s'y est-elle localisée?

L’alcoolisme de notre malade avait-il placé le cœur et l’endartère dans un état d’infériorité, de moindre résistance, qui ne leur a pas permis de lutter contre l’infection? Nous ne saurions nous prononcer.

OliSERVATION II (personnelle)

La nommée C..., Louise, âgée de 19 ans, entrée Ie31 juillet 1888 salle Moïana, isolement n“ 4, service de M. le professeur IIayem, suppléé parM. Thibierge (hôpital St-Antoine).

Antécédents. — Elevée à la campagne, parents bien portants. A huit ans, varicelle ; à 12 ans, névralgies faciales très intenses ayant duré au moins un mois et ayant nécessité même le séjour au lit.

Pas de fièvres intermittentes. Menstruation .à 13 ans, toujours irrégulière. Dysménorrhée fréquente. A 18 ans, c’est-à-dire en 1887, rougeole. Après cette rougeole, douleurs d’oreilles très vives sans otorrhée.

Vers le mois d’avril de la même année, il y a 17 mois, la malade vient à Paris. Elle n’aj’amais eu d’eczéma, ni aucune maladie de peau.

Vers les mois de juillet et août 1887, elle est atteinte une première fois par l’eczéma aux deux poignets et à la face dorsale (les deux mains. Elle retourne dans son pays pour se faire soigner et revient à Paris guérie. L’éruption a duré un mois.

Au mois de mars, deuxième poussée aux l)ras et aux poignets. Cette poussée dure environ trois semaines. La malade reste à Paris ; son métier ne comporte d’ailleurs aucune occupation nuisible ou irritante pour sa peau.

En mai 1888, troisième poussée plus forte et plus généralisée ayant débuté au-dessus des poignets, symétrirpiement aux

deux avant-bras. De là réruption s’étend aux plis articulaires des coudes et envahit même la partie antérieure des bras.

La malade retourne encore au pays, mais cette fois l’eczéma s’étend aux membres inférieurs, partie inférieure des jambes, genoux, cuisses, surtout à la face interne ; les vésicules envahissent même les régions inguinales et un peu l'hypogastre ; la vulve n’est pas atteinte. Enfin plusieurs plaques se montrent au cuir chevelu. La face est respectée, ainsi que la partie supérieure du tronc. La malade revient à Paris et se décide à entrerà l’iiopital Saint-Louis, le 16 juillet 1888, service de M. le docteur Quinquaud.

Là elle subit le traitement par le caoutchouc et les applications de glycérolé d’amidon .

L’eczéma des membres inférieurs guérit peu à peu, seuls les avant-bras et les plis du coude conservent leur éruption.

Sur ces entrefaites et sam cause connue, la malade est prise le 27 juillet, onze jours après son entrée, d’un léger mal de gorge. Le lendemain 28, par suite de réparations des salles, on transporte les malades dans un autre service, salle Biett. Le caoutchouc est de nouveau appliqué. Quant à l’angine, on la traite par des gargarismes. Le 31 juillet, on fait gargariser la malade à l’eau de chaux, puis on la dirige sur St-Antoine avec le diagnostic diphtérie.

Entrée le 31 juillet vers mili.

Examen le lendemain 1" août. La malade est un peu abattue et déprimée; son faciès est fatigué, son teintjaune mat, les conjonctives sont même un peu teintées de jaune. Le cou n’est cependant pas tuméfié. Les ganglions sont peu engorgés. La langue est saburrale, ronge à la pointe. Le pharynx est envahi par des fausses membranes diphtériques, ces memlianes tapissent principalement la luette et ses bords, le pilier antérieur et l’amygdale gauche. La déglutition est pénible, mais il y a très peu de nasonneinent et pas de paralysie. Rien aux yeux, rien aux narines.

Sur le tronc, rien à noter sauf un suintemenc eczémateux au fond dn la cjcnirico ombilicale. Sur les avant-bras d('s deux

côtés, on remarque une éruption de vésicules confluentes, occupant toute la périphérie du membre et formant une large plaque à la partie antérieure au niveau de la saignée. A droite l’éruption est plus intense et constitue une plaque saignante ressemblant à une brûlure au 3® degré, qui remonte à 4 cent, au-dessus, et descend à (J ou 8 cent, au dessous du pli du coude. A gauche la plaque a le même aspect, mais elle offre une étendue de G cent, sur 3 cent, environ. Les bords de ces plaques sont irréguliers, festonnés, et entourés de vésicules isolées dont la confluence diminue au fur et à mesure qu’on s’éloigne de l’articulation. Mais de plus, ces plaques d’eczéma sont recouvertes d’un exsudât diphtérique des plus nets, de couleur gris jaunâtre, laissant suinter au-dessous de lui un liquide sanieux, infect.

La plaque droite est beaucoup plus envahie que la gauche, et le membre supérieur de ce côté est notablement œdématié dans toute son étendue. Les ganglions axillaires de ce côté sont tuméfiés et douloureux. Rien à la main droite, sauf la trace d’une tourniole ancienne au médius. A la main gauche, tourniole de l’index en pleine évolution.

Rien aux membres inférieurs, si ce n’est les cicatrices de l’ancienne éruption eczémateuse aux jambes et aux cuisses, face interne surtout. Rien aux organes génitaux.

Température : 38®, 2. Pouls fréquent, un peu faible: 80.

Rien au cœur. Rien aux poumons.

Foie ne débordant pas les fausses côtes. Pas de matité splénique nette.

Pas de vomissements. Un peu d’inappétence et légère diarrhée jaune. Trois selles. Pas de délire, un peu de céphalalgie, pas d’insomnie.

Urines nettement urobilinuriques. Albumine en grande quantité. Précipité cailleboté.

Traitement. — Lait, bouillon. Todd 60 gr. Badigeonnages salicylés sur le pharynx et irrigations lactiques toutes les heures. Vaporisations phéniquées.

Sur les plaques cutanées, badigeonnages salicylés, panse-

ment avec linl bûri({ué. Sur la tourniole, onguent napolitain.

Le soir, température, 39<’. Etat général médiocre.

'2 août. L’angine est toujours intense, malgré l’absence de tuméfaction ganglionnaire. De plus, la muqueuse palatine aune teinte violacée de mauvais aspect. Même diphtérie cutanée. Même traitement.

Le 3. L’état général s’améliore rapidement. L’angine diminue ainsi que la diphtérie cutanée. La malade, qui souffre beaucoup au moment des badigeonnages sur les bras, peut môme écrire une lettre.

Malheureusement l’albuminurie persiste avec intensité. Rien au cœur. Rien aux poumons. Chute de la température. Pas de paralysie.

Le i. Continuation de l’amélioration. Un peu de constipation.

La tourniole de l’index gauche devient un panaris de la pulpe. Même traitement. Pas de fièvre.

Le 5. Bon état général. L’angine diminue de plus en plus, ainsi que la diphtérie cutanée. Mais le matin, la malade est prise brusquement d’une épistaxis assez abondante. Elle doit en ce moment avoir ses règles, qui sont en retard de 8 jours. Peut-être l’épistaxis est-elle supplémentaire. D’ailleurs il n’y a pas trace de diphtérie nasale, ni coryza, nijetage. Les narines sont nettoyées au sublimé àl /2000.

Le panaris est incisé et pansé antiseptiquement. Purgation saline légère.

Le 6. Bon état. Absence totale de plaques diphtériques sur les éruptions eczémateuses. Dans le pharynx même amélioration. La luette est nettoyée et l’exsudât ne persiste plus que sur l’amygdale gauche. Aucune douleur à la déglutition. Pas de paralysie. L’appétit revient même un peu. Pansement des bras avec .vaseline boriquée. Panaris en bonne voie.

Le 7. Persistance de l’albuminurie avec intensité.

Pouls un peu mollusse. Rien au cœur. Léger dédoublement du 2® bruit. Rien aux poumons. Aucun phénomène de

pai'cilysie. L’aiigiiiG est bien moins intense ; encore une petite plaque blanche, sur le pilier antérieur gauche. Pas d’engorgement ganglionnaire. Les bras ne portent plus aucune trace de diphtérie. Les surfaces sont rouges, bourgeonnantes, non douloureuses.

Disparition de l’oedème du bras droit.

Même traitement. Lait. Todd. Badigeonnages.

La température tombe graduellement. Pas de vomissements, pas de diarrhée.

Le 8. Un peu de constipation. Todd. Lait. Même état général.

La malade accuse une sorte de cons trie lion précordiale assez douloureuse, avec localisation rétro-sternale, sans aucune irradiation.

Le 9. Mêmes douleurs précordiales rétrosternales.

Angine absolument terminée. Pas de paralysie. L’appétit semble même bon et la malade désire se lever. Au cœur, redoublement du 2® bruit.

Rien au l®® temps .

Le 10. Bon état général, malheureusement toujours beaucoup d’albuminurie.

Le 11. Après-midi assez agitée. Quelques vomissements. Pouls fréquent, un peu désordonné.

Au cœur : l®® bruit sourd. Quelques faux pas. Nuit agitée.

Persistance de l’angoisse précordiale, sans irriadations.

Le 12. Abattement considérable. Teint plombé de mauvais augure.

Syncopes répétées, sans arrêt respiratoire. Dans l’espace de 3 heures, on compte jusqu’à 15 syncopes suivies de congestion encéphalique intense. Vomissements continuels, le lait même est rejeté. La température a légèrement monté hier soir, puis redescend un peu, .38®,2®-37®. Le pouls est lent, dépressible, irrégulier. A une pulsation unique succède une pause de quelques secondes, puis viennent 5 ou 6 pulsations saccadées, tumultueuses, suivies de nouvelles pauses complètes. A l’auscultation

ilu cœur mêmes phénomènes. Le cœur, après quelques battements à peu près normaux, s’arrête complètement pendant un temps qui varie de 3 àti secondes, c’est en ce moment que la malade devient blême, froide, sans connaissance, puis brusquement le cœur semble se réveiller de nouveau et la circulation se rétablit. Le fait le plus remarquable est que le rythme du cœur seul paraît altéré. Le premier bruit et le deuxième sont presque normaux, mais inégalement espacés. Ün dirait une horloge qui s'arrête à différents intervalles.

Du coté des organes de la respiration, aucun trouble. Pas de dyspnée, pas d’épanchement pleural, rien dans le larynx. A la percussion le cœur paraît légèrement augmenté de volume.

Pas de paralysies oculaires, ni palatines, seulement quelques douleurs lombaires.

Bon état des plaies brachiales qui sont presqu’entièrement cicatrisées. Disparition des fausses membranes du pharynx. Urines albumineuses.

Le diagnostic se pose entre myocardite aiguë et troubles nerveux bulbaires. La localisation presqu’exclusive des phénomènes à l’organe central de la circulation, l’affaiblissement du 1" bruit et l’arythmie font incliner vers l’idée de myocardite aiguë.

Traitement. — Injections d^éther toutes les deux heures, 100 gr. de rhum, i gr. d’ergotme. Bouillon, glace, galvanisation faible du bulbe, 2 milliampères. Le soir, syncopes moins fréquentes ; en moyenne, 40 pulsations par minute.

Encore quelques vomissements, sans diarrhée.

Le 13. Même abattement. Douleurs vagues, subdéliriuin léger.

Pouls filiforme, peu fréquent, 32 pulsations par minute. Au cœur : 1" bruit sourd, dédoublement très net du 2° bruit. Faux pas fréquents. Arrêts brusques après plusieurs redoublement désordonnés. Aujourd’hui le cœur est surmené et insuffisant. Extrémités froides. Toujours aucun trouble oculaire ni palatin. Légère dyspnée.

Absence de miction, un peu de rétention d’urine. Pas de diarrhée. Encore quelques vomissements. Toutefois le faciès paraît un peu meilleur.

Todd. Ext. quinquina, 4 gr. Trinitrine au 1/100, VI gouttes. Légère révulsion précordiale avec six pointes de feu. Galvanisation du bulbe.

Il est malheureusement impossible de recueillir le tracé spbygmographique.

Dans l’après-midi, collapsus. Encore quelques syncopes, qui se prolongent jusque dans la nuit et finissent par emporter insensiblement la malade. Elle succombe le 14, à 4 heures du matin.

Autopsie, le 15 f.oût. — Pas d’ecchymoses sur lapeau. Musculature moyenne, peu développée, peu de graisse. Sur les plis du coude, des deux côtés, se voient encore les plaies bourgeonnantes laissées par l’eczéma ; mais elles sont réduites des 2/3, car la cicatrisation est déjà bien avancée et il n'existe plus de diphtérie.

A l’ouverture du thorax, rien de spécial. Poumons un peu congestionnés aux bases. Poumon droit légèrement emphysémateux dans le lobe inférieur en avant. Pas de pleurésie.

Cœur de volume normal, pesant 400 grammes avec les volumineux caillots qui le remplissent. Sa consistance est ferme, il ne s’affaisse pas quand on le place sur la table et présente une belle coloration rouge à la coupe.

Cependant, en plusieurs points on remarque de petites ecchymoses isolées correspondant à des thromboses artérielles fort nettes. Dans d’autres points, on trouve quelques plaques blanchâtres irrégulières au milieu du tissu musculaire.

Péricarde et endocarde entièrement sains ; abondants caillots cruoriques et fibrineux dans les deux ventricules, plus à droite. Plusieurs fragments du myocarde sont conservés dans l’alcool et dans la liqueur de Müller pour l’examen microscopique. On recueille de même le bulbe et les doux pneumogastriques.

Aucune lésion de l’encéphale. A l’ouverture de l’abdomen,

intestin grêle un peu injecté ; par places la muqueuse est fortement congestionnée.

Rien dans le péritoine. Uate petite et dure. Foie un ])cu graisseux, non augmenté de volume.

Reins congestionnés, paraissant peu altérés à l’œil nu.

Microscopiquement les coupes du foie dénotent de simples lésions de congestion. Sur les coupes des deux reins, on remarque la présence de lésions glomérulaires et tubulaires avec absence do lésions interstitielles.

L’épithélium canaliculaire est granuleux, tuméfié, et obture la lumière des canalicuies contournés.

Avec un fort grossissement, on note de plus la congestion vasculaire la plus intense et l’épaississement de la tuniijuo interne des artérioles.

Au cœur. — Myocardite aiguë diffuse avec tuméfaction des noyaux, état granuleux du protoplasma, division des noyaux ; dégénérescence vitreuse et granulo-graisseuse des fibres, apparition de corps myoplastiques, prolifération des éléments du tissu cellulaire intermusculaire, enfin emJartérite oblitérante progressive et thromboses multiples.

Bulbe et pneinnogastriques. — Les libres nerveuses de l’un et l’autre troncs ne présentent aucune lésion de névrite appréciable.

Les cylindres-axes sont tous réguliers, et de parfaite continuité, la gaine de myéline partout normale. Dans deux préparations, on trouve uij ou deux tubes nerveux avec quelques boules graisseuses fragmentées, mais il n’y a aucune fragmentation du cylindre-axe.

Or nos préparations portent sur différentes hauteurs du tronc nerveux.au hasard. Sur les coupes transversales, aucune lésion non plus.

Le bulbe et la i)rotuljérance examinés sur des coupes transversales présentent en quelques points de petits foyers de congestion insignifiants. Les cellules nerveuses sont normales, non atrophiées, munies de tous leurs prolongements anasto-

motiques et de leur filet cylindraxile. Mais eu certaines régions les vaisseaux sont remplis de globules rouges empilés. Rien à noter au niveau des noyaux d’origine des nerfs mixtes. Dans quelques fragments des nerfs du plexus cardiaque, mêmes résultats négatifs.

PiÉFLEXiüNS. — Cetto observation nous paraît exceplionnelleinent intéressante au point de vue de la myocardite et de son diag-nostic avec la paralysie diphtérique. L’étude clinique est déjà fort instructive à ce sujet. Les phénomènes cardiaques étaient prédominants ; il n’y avait aucuneautremanifestation pou vantôtreimputée aux lésions nerveuses ou bulbaires.

L’examen microscopique conhrme cette idée, car le muscle cardiaque est envahi complètement par les lésions de dég'énérescence, et)e bulbe parait presque absolument sain ainsi que les nerfs cardiaques ; il ne s’agit pas d’une dégénération musculaireconsécutiveà une lésion des cornes antérieures, mais d’une véritable myosite infectieuse.

Obsehv.xtion 111 (personnelle)

Le nommé G..., Ernest, âgé de 2 ans 1/2, de race nègre, entre le 3 février 1890, salle Denonvilliers, service de M. le professeur Lannelonuue (hôpital Trousseau).

Traité pour une tuberculose osseuse, l’enfant est atteint de diphtérie pendant son séjour à l’bôpital. Il est transféré au pavillon Bi'etonneau le 9 février 1890. A l’examen de la gorge et de la bouche, on trouve des fausses membranes abondantes sur les lèvres, les amygdales, la face interne des joues. La luette est libre. Par le nez s’écoule un jetage purulent, fétide et abondant.

Etal général médiüci'e; tempérât. 31)“,-?. Les urines n’ont pas pu être examinées.

L’enfant est très abattu et refuse de prendre toute nourriture : il a d’ailleurs une paralysie du voile du palais très accentuée, et le lait qu’il ingère revient en partie par le nez.

Les jours suivants, l'enfant reste plongé dans un demi-collapsus, malgré le traitement tonique qu’on a institué dès le début.

La température reste élevée : 38'*, 6 le matin, 3'J“,5 le soir, üii trouve, à l’auscultation des poumons, un foyer de bronchopneumonie à la partie moyenne du poumon gauche, et de nombreux râles sous-crépitants disséminés dans le poumon droit, du haut en bas. Rien à noter an cœur.

Le 10 février, l’enfant succombe subitement à la suite d’une syncope.

Autopsiie, le 11 février 1889. — Thorax : Pas de pleurésie. Broncho-pneumonie double. Noyau d’hépatisation à la partie moyenne du poumon gauche. Cœur : Péricarde sain. Quelques petites ecchymoses sous-péricardi.}ues sur le bord gauche du cœur. Valvules saines. Caillots fibrineux très volumineux emplissant les cavités des deux cœurs. Pas de thrombose de l’artère pulmonaire.

Myocarde rouge, assez ferme, ayant conservé son apparence normale. Au microscope néanmoins, nous avons trouvé de la dégénérescence granuleuse pigmentaire et de la dégénérescence graisseuse. Les parois des artérioles sont notablement épaissies en plusieurs points des coupes.

Abdomen. — Foie gras. Rate dilfluente. Reins très congestionnés.

Observation IV (i>KRSONNKLr-E)

La nommée R..., .Jeanne, âgée de G ans, entre le 19 février 1890, salle Bretonneau, n“ 12, service de M. (Jadet de OassiGOURT (hop. Trousseau).

Elle est nicilade depuis 8 jours. Angine légère, coryza, voix éteinte, dyspnée. A l'entrée, l’angine est peu intense ; les amygdales et les piliers antérieurs seuls sont recouverts d’un exsudât grisâtre peu épais. Le croup augmente ; la toux et la voix sont éteintes, la respiration pénible, le tirage permanent, sus et sous-sternal.

l^a trachéotomie est faite d’urgence après un accès de suffocation, à 9 heures du soir. Canule n° 2 ; sans dilatateur, légère hémorrhagie veineuse.

Le lendemain, bon état général.

L’enfant a bien reposé la nuit. Elle expectore quelques fausses membranes par sa canule.

Ganglions sous-maxillaii’es volumineux, immobilisés. Fausses membranes persistantes sur les 2 amygdales malgré les badigeonnages et les lavages. Potion de Todd avec 30 gr. de rhum. Urines très albumineuses.

Le 23. Gonflement du cou autour de la plaie tracbéale. Canule un peu noire. Expectoration sanguinolente par la canule. Rien dans la poitrine. Battements du cœur un-peu sourds et précipités.

L’angine diminue néanmoins, seul le coryza diphtérique du début résiste aux lavages et badigeonnages.

Le 2i. Assez bon état. L’enfant reste quelque temps sans canule. Plaie toujours un peu irritée. Faciès très pâle. Pas de paralysie du voile.

Le 25. Mort subite, en syncope, pendant une défécation.

Autopsie, le 20. — Thorax: Pas d'épanchement pleural. Poumons congestionnés aux deux bases. Rien à noter du côté de la trachée.

Cœur : Péricarde viscéi’al présentant un certain nombre d’ecchymoses, près de la pointe.

l^as de dilatation, tissu musculaire rouge, ferme, presque d apparence normale, sauf les petites ecchymoses qu’on remarque en certains points. Caillots très volumineux, adhérents, noirs, visqueux. Valvules saines et orifices intacts.

/"ü/f' congestionné. /\a/eiinpeu difTUienti’, /v’e/n.s très ronges, très congestionnés.

-l(( microscope on constate, sur les coupes du myocarde, des lésions disséminées demyocardite aiguë diffuse, qui intéressent les filtres striées, le tissu conjonctif intermusculaire et les vaisseaux.

Par places on constate des amas de granulations pigmentaires ayant envahi'les fibres musculaires ; les noyaux sont tuméfiés, en division active ; enfin les parois des vaisseaux paraissent très notablement épaissies à leur partie dnterne. Les nerfs n’ont malheureusement pas été examinés.

OnSKRVATiON V (personnelle)

La nommée Lafontaine, âgée de 10 ans, entre le 21 mars 1890, pavillon Bretonneau, lit n° 6, service de M. Cadet de Gassi- COURT (hôpital Trousseau].

Cette enfant, née de parents bien portants, a eu déjà dans ses premières années quelques bronchites légères, mais aucune maladie éruptive. Elle est atteinte d’angine diphtérique depuis 3 ou i jours.

A son entrée, un exsudât membraneux recouvre les 2 amygdales et les piliers. La luette est saine. Sous ces fausses membranes de faible épaisseur, on aperçoit une muqueuse rouge violacé, saignante. Les ganglions sous-maxillaires sont volumineux, tuméfiés, mais assez mobiles.

L’état général est satisfaisant. Température modérée; 38", 6, 39". ITines : albumine en assez notable quantité.

Traitement. — Badigeonnages à la solution phéniipiée de Gaucher. Lavages phéniqués au 2/100. Todd avec 30 gr. de rhum. Vin de Bagnols.

3 avril. L’angine persiste surtout du côté gauche.

La température se maintientau-dessus de 38°. Urines toujours albumineuses.

Le 'i. L'état général s’aggrave. Le voile du palais separalyse. L’angine est toujours plus accentuée à gauche. Le pouls est faible, fuyant, mollasse, dépressible.

On ne note rien au cœur.

Température : 38®,L:18“,8. Urines albumineuses. Même traitement.

Le G. Mort subite, sans syncopes prémonitoires.

Autopsie, le 8 avril. — Rien à noter à l’examen’extérieur du cadavre.

Thorax. — Poumons ; Aucune lésion notable. Plèvres ; saines.

Cœur. — Mou, llasque, décoloré, couleur feuille morte.

On remai'que au voisinage de la pointe, surtout à gauche, de nombreuses ecchymoses sous- péricardiques et des thrombus dans les artérioles.

Cüaillots volumineux cruoiùques et fibrineux dans les deux cœurs.

Endocarde. — Valvules mitrale, tricuspide et sigmoïdes imbibées de sérosité rouge groseille, mais non tuméfiées, non bourgeonnantes, non ulcérées.

Myocarde mou, flasque, friable, présentant au microscope des lésions fort nettes de dégénérescence graisseuse et granuleuse de prolifération du tissu conjonctif et d’endartérite oblitérante.

Abdomen. — Rien à noter dans le foie, la rate et les reins.

Obskrvatiün VI (pehsoxnellk)

La nommée Lahaye, Victorine, âgée de 7 ans 1/2, entre le 27 mars 1890, salle P)retonneau, service de M. le P’’ C.\i)kt de Ga-ssicoliut (hôpital Trousseau).

Atteinte d’angine depuis .7 jours, 1 enfant est amenée à l’hôpital tlans un état assez alarmant. Le faciès est pâle, un peu boufli, les ganglions du cou sont volumineux, immobilisés dans le tissu cellulaire œdématié. Le pharynx est tapissé de fausses

membranes assez épaisses qui recouvrent les amygdales et les piliers antérieurs. La luette est enc.ipuchoimée d’un enduit grisâtre peu adhérent.

La voix est nasonnée et les aliments reviennent en partie par le nez. Température : 39“ le soir.

Urines très albumineuses. Pouls faible, petit, dépressible. Battements cardiaques un peu sourds et précipités.

Le 29. Persistance de l’angine et paralysie du voile du palais. Température: 38", 2. Abattement. Légère cyanose ; inappétence. Vomissements.

P*’ avril. L’angine diminue : les fausses membranes se détachent plus aisément. La température oscille entre 38“,5 et 39. L’état général est assez bon.

Le 5. Faciès un peu pâle, bouffi. Pouls petit et faible, mais régulier. Cependant, l’enfant paraît en pleine convalescence et s’amuse assez gaiement sur son lit.

Le 8. La gorge ne présente plus de fausses membranes. Mais la paralysie du voile existe encore.

Il n’y a d’ailleurs aucun signe de paralysie oculaire ou autre.

Le 9. L’enfant meurt subitement en syncope.

Autopsie^ le 10 avril. — Thorax. Léger épanchement pleural à droite. Liquide citrin, séro-fibrineux.

Splénisation du lobe inférieur du poumon droit. Bronchite généralisée dans les lobes supérieurs. Poumon gauche emphysémateux au sommet et congestionné à la base.

Crpur. — Ecchymoses nombreuses sous-péricardiques au niveau de la pointe du cœur. Myocarde mollasse, jaune feuille morte, fortement dilaté. Les cavités sont remplies de caillots fibrineux et cruoriques.

Rien à noter au niveau des valvules. Pas de thrombose artérielle.

Abdomen — Foie congestionné. Rate d’apparenro normale. Congestion très prononcée des deux reins.

An microscope, le myocarde présente surtout des lésions de

dégénérescence graisseuse et une hyperplasie marquée du tissu conjonctif intermusculaire.

Les nerfs pneumogastriques paraissent absolument sains dans les divers points qui ont été examinés, même au voisinage du cœur.

Observation VH (uésumée). Thèse de Labadie-Lagrave,

1873, p. 50 (obs. III).

La nommée L..., âgée de G ans, entre le 10 juillet 1872, salle Sainte-Catherine, n® 4 (hôpital des Enfanfs-Malades), service de M. Bouchut.

D’une bonne santé habituelle, n’a pas fait de maladie grave dans sa première enfance. Son frère, plus jeune qu’elle (13 mois), est pris le premier d’angine couenneuse. Trois jours après, elle est atteinte à son tour de cette maladie pour laquelle sa mère l’amène à l’hôpital. Le samedi 13 juillet début de l’angine et de la dysphagie. Vomitif.

Le 10. .'V la suite d’un accès de suffocation, l’enfant est transportée à riiôpital.

Tartre stibié, 0,025 milligr.

A. l’examen de la gorge, on trouve sur les amygdales et sur le voile du palais, de larges plaques pseudo -membraneuses jaunes, grisâtres, noirâtres même en certains points, surtout au niveau de la luette, qui se trouve ainsi enveloppée de cette gangue diphtérique.

Coryza diphtérique. Voix voilée, dyspnée. Température : 38®, L

Le soir, la malade est beaucoup plus abattue. Peau sèche, mordicante. Température: 39", 4. Le pouls est fréquent et dépressible, la récurrence radiale presque éteinte. La face est pâle et livide. Les battements du cœur sont à peine perceptibles à la main ; ils sont sourds, faibles et lointains à l’auscultation.

L’engorgement des ganglions sons- maxillaii'es. déjà très volumineux la veille, a fait de notables progrès, el il atteint déjà les dimensions d'une orange. On voit se dessiner, sur les parties latérales du cou, un réseau veineux bleu violacé.

Les pupilles sont dilatées et peu sensibles à la lumière.

Sur la face antérieure de l’abdomen, on aperçoit une douzaine de petits points rouge foncé, analogues à des taches de purpura et qui pourraient bien être de simples piqûres de puces.

Analgésie cutanée presque complète sur la face et sur le front, mais l'anesthésie est moins marquée et moins absolue. Urines très albumineuses.

Sang : Augmentation des globules blancs ^30 fois plus qu’à l’état normal).

Etat général mauvais.

Le 17. Affaissement. Face bouffie. Dyspnée intense. Extrémités froides. Haleine fétide. Collapsus. Pouls insensible. Température : 38®, 8. Taches ecchymotiques bleuâtres sur les membres : l’une située à la face interne du genou droit, donne l’impression sous le doigt d’une nodosité sous-cutanée. On note une autre plaque ecchymotique sur la face interne du bras droit. Ces nodosités doivent se rattacher à des infarctus cutanés.

L’enfant succombe dans l’algidité à deux heures du soir.

Autopsie le 19 juillet. — Poumons : normaux, sauf adhérences pleurales à droite.

Cœur. — Mou à sa surface, présente de petites taches ecchymotiques suivant le sillon coronaire.

La fibre charnue du cœur, surtout dans la cloison interventriculaire, est pâle, jaunâtre comme de la cire vieillie ; elle est friable, molle, conserve l’empreinte du doigt. En un mot, elle présente tous les caractères assignés à la myocardite parenchymateuse.

Au microscope. — Les fibrilles musculaires du cœur offrent une infiltration abondante de granulations et en certains points on observe sur de fines coupes pratiquées sur la cloison ventri-

culaire, après durcissement préalable dans l’alcool, cet état vitreux signalé par Zenker, Waldeyer, Hayein. Nous n’avons pu en aucun point constater la multiplicité des noyaux décrits par ce dernier observateur comme le deuxième degré de la myosite.

Eu examinant le tissu cardiaque sur une coupe pratiquée au niveau des points hémorrhagiques précédemment décrits, nous avons trouvé sur le petit vaisseau qui avait été le point de départ de l’extravasation, une lésion que nous avions eu, il y a trois ans, l’occasion d’observer avec notre excellent ami le D'' Hayem. C’était une endartérite proliférante capillaire, qui avait entraîné l’accumulation des globules sanguins par suite de l’oblitération presque complète de la lumière du vaisseau, dont la tunique interne était considérablement épaissie, et consécutivement sa rupture en amont de l’obstacle. C’est ainsi que doivent être compris ces petits foyers hémorrhagiques ponctués dont le muscle cardiaque est parsemé.

Caillots fibrineux jaunâtres, très consistants dans le ventricule droit.

Valvules colorées en rouge lie de vin. Léger liséré de végétations sur la partie marginale et supérieure de la valvule mitrale.

Thromboses des veines méningées et des sinus crâniens. Œdème cérébral.

Foie. — Thrombose de la veine porte. Reins. Normaux. Muscles. Non altérés.

OnsKRV.VTiox VIll (résumée). Thèse de LARAnrE-LAGR.vvE,

page 61 (obs. IV).

Démolie, Victorine, âgée de 2 ans, entre le 4 juin 1872, salle Sainte-Catherine, n” 47.

Malade depuis quinze jours. Coryza, épistaxis depuis deux jours. Depuis hier, les boissons refluent par les narines.

L’enfant est pâle et comme œdématiée, r^es deux amygdales

présentent une profonde perte de substance taillée à pic et dont le fond sanienx est encore recouvert de détritus pseudo-membraneux. L’inertie du voile du palais nous paraît être mécaniquement produite par la lésion de l’amygdale. La face est pâle et bouirie. Le pouls insensible, la respiration très gênée, mais non croupale. Température axillaire, 37®-38“.

L’enfant succombe le lendemain. Peiidantson séjour à l’hôpital, elle n’a pu avaler la moindre goule de licpiide.

7 juin. Aulopsie. - Poumons remplis d’infarctus, f’ausses membranes sur les replis aryténo-épiglottiques.

Cœur mou, pâle, décoloration cireuse à la coupe, conservant l’empreinte du doigt (myocardite très probable). Rate petite, de consistance normale, d'aspect violacé. Poids : 20 gr.

Reins très altérés, le droit surtout.

En résumé : Angine diplitérique ulcéreuse. Embolie et infarctus pulmonaire. Myocardite très probable. Néphrite parenchymateuse. Intoxication diphtérique générale.

Obski\v.\tion IX (résumée). Thèse de L.\badie-Lagrave,

1873, page 76 (obs. X).

La nommée G..., Suzanne, âgée de 2 ans, entre le 13 juillet à l’hôpital des Enfants-Malades, salle Sainte-Catherine, n® 48.

Cette enfant pâle, anémiée, de constitution faible et de tempérament strumeux, porte des traces irrécusables de rachitisme ; chapelet costal, incurvation de la colonne vertébrale et des tibias, persistance de la fontanelle antérieure, etc.

11 y a 3 mois, rougeole à la suite de laquelle amaigrissement, abattement, pâleur. Application d’un vésicatoire permanent au bras, en ville ; le vésicatoire se recouvre d’une épaisse coucho pseudo-membraneuse, solide, r<-sistaiito et coinmo lardacée, répandant une odeur toute spéciale, cii cunscidf.c par une zone rouge vif sur laquelle on aperçoit une série de vésicules remplies de sérosité jaunâtre et de petites exulceratioris en partie

recouvertes de fausses membranes blafardes. Les ganglions a.xillaires correspondants sont modérément engorgés.

Peau froide aux extrémités. Température, 37°, 4.

Au cœur, légère augmentation de volume du cœur à la percussion. La pointe bat à2centim. 1/2 en dehors du mamelon. La pression du doigt semble un peu douloureuse.

En appliquant l’oreille sur le mamelon gauche, on entend assez distinctement le second bruit du cœur, mais le premier bruit est voilé, prolongé et soufflant.

19 juillet. Diarrhée. Vomissements. Respiration fréquente. Pouls petit, faible et filiforme, abattement considérable.

Le soir, convulsions épileptiformes ; raideur du cou, contractions toniques des membres, mouvements fibrillaires des muscles de la face, strabisme supérieur, écume à la bouche, pâleur et lividité du visage, etc.

L’accès se calme, puis se reproduit, cesse et reparaît encore. L’enfant succombe à minuit dans une dernière et violente crise.

Autopsie, le 21 juillet. Sugillations cadavériques nombreuses.

Cœur. Dans le péricarde, 20 gr. environ de liquide.

Le muscle est pâle et semble avoir macéré.

La fibre est d’un gris jaunâtre, molle et conserve l’empreinte du doigt. Au microscope, les fibrilles musculaires sont infiltrées de granulations protéiques qui masquent en partie leur striation.

Gros caillots cruoriques noirâtres dans les cavités droites. Caillot volumineux dans l’artère pulmonaire.

Endocardite végétante des valvules mitrale et tricuspide.

Foie, gras. Reins manifestement altérés. Urines fortement albumineuses.

En résumé : Dégénérescence granuleuse du cœ.ur (myocardite parenchymateuse).

Endocardite mitrale et tricuspide. Néphrite parenchymateuse avec tuméfaction trouble des glomérules.

OusKHVATiON X (RÉSUMÉE). Tlièse de Larauik-Lagr.we, 1873, page 112 (obs. XXIV).

Le nommé de la J..., Jules, âgé de 13 ans et demi, entre à la salle St-Louis, n° 1 1, service de M. le D’’ Roger, le 10 juin 1872.

Malade depuis huit jours, peut-être par contagion d’un autre enfant qui succomba à la même maladie dans une pension ; marche graduelle, insidieuse, depuis -1 jours seulement, accidents sérieux.

Il se présente avec des signes locaux graves ; adénite double intense, fétidité excessive de l'haleine, couennes épaisses d’un gris noirâtre autour de la luette et des amygdales ; anorexie complète. Du reste, peu de fièvre. Pouls, 120. Pas de dyspnée, peu d’abattement. Depuis ce matin, il présente un peu d’altération dans le timbre delà voix. Température, 39°.

Chlorate de potasse, G gr. Touché avec du citron, irrigations d’eau de chaux.

19 juin. Même état, adénite toujours énorme, plus marquée à droite qu’à gauche ; la face postérieure de la luette est infiltrée de grosses couennes noirâtres et fétides.

Pouls, 10 L Température, 38°. Cautérisations avec la soude caustique ; chlorate de potasse et de chaux.

Le soir, un peu d’amélioration locale ; les couennes sont plus jaunâtres, tirant sur le vert et moins adhérentes. L’adénite a notablement diminué ainsi que la fièvre; pouls, 90. Température, 37°, G.

Peu de douleurs à la déglutition ; un peu d’appétit, légère épistaxis dans la soirée.

Le 20. Amélioration. Il ne reste qu’une couenne peu tenace sur l’amygdale droite. La luette est complètement dégagée. Nouvelle épistaxis dans la journée, d’empérature, 37°,8.

Le 22. Le mieux n’est pas de longue durée. Dans l’aprèsmidi, violent accès de fièvre avec frissons, céphalalgie.

La température, le matin à 37®, 2 monte brusquement à 40®, 5, le pouls de 90 à 120.

Le 23. Nouvel accès. Température du soir, 40®, 8. Rate volumineuse. Le malade aurait eu des lièvres d’accès un mois auparavant. Quinine, 0,40.

Le 24. Encore un point blanc, sur l’amygdale droite. Paralysie du voile. Le soir nouvel accès : 40°, .5.

Le 25. Affaiblissement. Le pouls perd de son impulsion. Légère recrudescence de l’angine et de l’adénite, 0,50 centig. d’acide phénique à l’intérieur. Le soir, accès fébrile : 40“,8.

1®'' juillet. L’enfant, à qui on a permis de se lever, est pris de faiblesse et de l)attements de cœur pour peu qu’il marche. On est frappé des caractères du pouls, qui est petit, fréquent, ondulant. Au cœur, bruit de souffle léger limité à la pointe, pendant la systole. En dedans, bruit de galop avec dédoublement évident du second bruit ne suivant pas les mouvements respiratoires. Matité précordiale surtout étendue en largeur ; faible impulsion du cœur, léger épanchement péricardique.

Le soir, mêmes symptômes avec augmentation de la fièvre et de la faiblesse. Extrait de quinquina i gr., 1 granule de digitaline.

Le 3. Même matité cardiaque. Souffle systolique plus fort. Bruit de galop diminué. Faiblesse excessive.

Pouls ondulant. Teint cireux, anémie extrême. Paralysie du voile.

Le 5. Matité précordiale un peu diminuée Même endocardite; pouls irrégulier de 140-200, visage pâle et bouffi. Pas de souffle carotidien. Le cœur se contracte imparfaitement et convulsivement. Café, quinquina, cognac.

Le 8. Décadence croissante des forces, bien que l’enfant se trouve mieux ; le pouls est filiforme, le souffle ne s’étend plus. Il se produit de l’excitation cérébrale et du subdelirium ; de la dyspnée survient, de temps à autre il pousse des cris, comme s’il se formait des caillots dans le cœur. Ses pieds sont un peu œdématiés. (Température, 39®, 2. Le cœur est peu gonflé et

rouge. Le «oir, respiration rapide : 72, pouls incomptable.

Le malade agonise avec une chaleur de 70“, .7 ; il succombe le meme jour avec une température de 40®, 8.

Autopsie, le 10. — Voile du palais-pharynx, d’une rougeur violacée diffuse. Exsudais sanieux sur les amygdales, qui sont légèrement érodées.

Double épanchement pleural, 300 gr. environ dans chaque plèvre.

Poumons flasques, splénisés, la face antérieure est même hépatisée, surtout à gauche.

Sous la plèvre, existent de larges ecchymoses et des suffusions sanguines ponctuées.

Le cœur est très volumineux, mou et dilaté. Il présente des ecchymoses sous-péricardiques, surtout prononcées à la hase le long des artères coronaires, mais aucune trace de fausse membrane. A peine deux cuillerées à bouche de sérosité sanguinolente dans le sac péricardique. Le tissu du muscle est jaunâtre, teinte feuille-morte. Sur les bords de la valvule mitrale existe manifestement de l’endocardite végétante.

Dans ces deux ventricules, caillots fibrineux rétractés, petits et mollasses. Rate volumineuse et molle.

Moelle saine en apparence, non ramollie. Les muscles sont trouvés atteints de dégénérescence cireuse, non granuleuse, ce qui n’est pas ordinaire.

Pas de lésions microscopiques de la moelle, d’après M. Damaschino.

Observation XI. (J. Dubrisay. Soc. wéd. de Paris, 12 mai 1877, in Union médicale du 7 août 1877, n® 92.)

Le 29 mars 1867, M'"® B... perdait du croup un fils âgé de 8 ans. Le !"■ avril, c’est-à-dire quatre jours après, celte dame âgée de 33 ans, était elle-même atteinte de diphtérie. La maladie resta toujours limitée au pharynx et aux fosses nasales.

Du 1®'' au 8 avril, un écoulement nasal et des fausses membranes persistèrent. L’état général était d’ailleui'S assez bon. La malade put toujours se nourrir.

Le 9 avril, les fausses membranes avaient complètement disparu. La déglutition restait douloureuse ; une partie des boissons revenait par le nez. On ne crut pas cependant, vu l’époque de la maladie, à une véritable paralysie du voile du palais, et en effet quelques jours après, ce symptôme avait disparu.

Du 9 au 13 avril, la convalescence parut se confirmer. Le 13, la malade put se lever pendant quelques heures.

Le samedi 14. vers les cinq heure.s, elle ressentit tout à coup des palpitations etuneuiue angoisse à la région précordiale. Le pouls devint très lent, très faible et intermittent. Les extrémités se refroidirent. La scène se termina par une syncope de quelques minutes.

Le lendemain 15, il y eut plusieurs crises semblables, suivies également de syncopes. Trois au moins dans les 24 heures.

Le lundi 16, nouvelle crise très longue, très douloureuse ; au milieu de laquelle la malade gardait toute son intelligence; elle répétait qu’on ne faisait rien pour la sauver, qu’elle allait mourir, et en effet, à une heure de l’après-midi, après deux heures d’angoisses horribles, elle eut une syncope et succomba.

L’autopsie n’a pas été faite.

Observation XII (résumée). Leyden.

« Le D® Friedlander me donna à examiner le cœur d’un enfant de 5 ans, entré à l’hôpital pour la diphtérie, et ayant pré- ' senté dans lasuite tous les symptômes d’un brusque collapsus.

La mort devait être attribuée, selon toutes les apparences, à [, une paralysie du cœur. A l'autopsie, on ne trouva rien d’anor-

I' mal extérieurement.

I' Au microscope, sur des coupes récentes, on nota une dégé-

néi'escence graisseuse très intense, et une endartérite oblitérante assez nette, mais très disséminée. Les nerfs ne présentaient aucune trace de névrite ou de dégénérescence. »

Observation XIII (résumée). Leyden.

Un homme âgé de 30 ans, ayant eu une angine diphtérique grave, avait conservé une paralysie du voile du palais très accentuée. II succomba rapidement après plusieurs accès de dyspnée et d’angoisse précordiale. A l’autopsie, le ventricule gauche du cœur fut trouvé dilaté et le muscle présenta de petits foyers de myocardite. Dans l’intervalle des fibres musculaires, on constata une multiplication considérable fies noyaux et une transformation granuleuse pigmentaire deplusieurs fibres musculaires. Le tissu conjonctif parut aussi proliféré et parsemé de granulations.

La dégénérescence graisseuse sembla modérée. Il s’agit, dans ce cas, d’une myocardite inflammatoire suivie d’atrophie du tissu musculaire et de sclérose.

Observation XIV (résumée). Leyden.

Un garçon de 14 ans, en pleine convalescence de diphtérie et ayant présenté une paralysie du voile, une albuminurie très intense, fut pris assez brusquement de phénomènes graves du côté du cœur. Il succomba, à la suite de plusieurs syncopes. A l’autopsie, on nota une hypertrophie des deux ventricules, surtout du gauche. Au microscope on trouva, à côté de quelques traces de dégénérescence graisseuse, des points où la substance musculaire avait disparu. Le tissu conjonctif avec noyaux abondants et granulations pigmentaires avait envahi ces îlots d’atrophie. De plus, entre les fibres musculaires saines et autour d’elles, la multiplication des noyaux parut très considéralile.

Observation XV. (F. Mosiær, in Archiv. der Heilkunde,

1873, l--® liv.)

Jeune fille de 15 ans, présentant une pharyngite diphtérique. Au dixième jour, la malade commence à aller mieux, les fausses membranes se détachent et laissent voir de profondes pertes de substance dans le pharynx. Le onzième jour, paralysie des muscles palatins et des membres inférieurs ; commencement de cicatrisation des plaies du pharynx. Enfin, le quinzième jour, collapsus, puis mort subite malgré la transfusion du sang. A l’autopsie, on reconnaît une dilatation considérable du cœur et la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque avec anévrysme partiel au sommet du ventricule gauche.

Observation XVI. (F. Mosler, ibidem.)

Garçon de 8 ans, mort subitement dans le collapsus, au commencement d’une bonne convalescence de diphtérie pharyngée. On trouva une dilatation du cœur avec dégénérescence des parois.

Observation XVII. — Suivie de guérison. (J. Dubrisay, in Union médicale, 7 août 1877, n® 92.)

Il y a quelques années, je fus consulté par une dame de 30 à 35 ans, qui se plaignait de palpitations cardiaques avec inter, mittences du pouls. Comme antécédents, elle était rhumatisante et quelques mois auparavant elle avait eu une angine grave. C’était seulement depuis cette angine qu’elle avait souffert du cœur. Je dois dire que personne, pas plus moi que les autres médecins consultés, n’avait songé à établir une relation quelconque entre les deux maladies. Ce que l’on nous demandait et ce que nous cherchâmes seulement à déterminer.

c’était s’il s’agissait d’une affection organique du cœur ou d’un trouble fonctionnel lié à un état de chlorose ou d’anémie.

Il n’y avait aucun bruit de souffle; la matité précordiale était normale : aucun antécédent n’indiquait qu’une endocardite aiguë ou subaiguë eût pu se développer. L’idée d’une maladie organique du cœur fut écartée. La malade fut soumise à l’usage des toniques, des ferrugineux et quelques mois après elle était complètement guérie.

Observation XVIII. — Avec guérison(dii même auteur, ibidem).

Le 25 octobre 1876, M. L..., âgé de 45 ans, d’une bonne santé et d’une bonne constitution, était atteint d’une diphtérie qui resta limitée aux amygdales et au pharynx. Les fausses membranes grisâtres et très épaisses persistèrent pendant six jours. La chute de ces fausses membranes fut suivie d’ulcérations profondes qui, pendant dix jours, rendirent la déglutition très douloureuse. Il n’y eut pas cependant retour des boissons par le nez. Au plus fort de la maladie, la fièvre avait été modérée, la chaleur n’avait pas dépassé 39°,2. Le pouls et les battements du cœur étaient restés parfaitement réguliers quoique accélérés.

Par une coïncidence assez bizarre M. L... était à sa seconde attaque de diphtérie. En février 1854, à l’âge de 23 ans, il avait eu une première angine diphtérique à la suite de laquelle il avait été atteint d’une paralysie généralisée qui persista du mois de mars jusqu’à la fin d’août. (Th. de Maingault, 1854.)

Quoi qu’il en soit, vers le milieu de novembre 1877, M. L... reprit ses occupations, il se croyait guéri, mais il reconnut bientôt qu’il était encore d’une extrême faiblesse ; parfois même il éprouvait de véritables crises d’anéantissement général et de somnolence.

Le 15 décembre, il ressentit pour la première fois quelques palpitations. A l’auscultation on constata que les battements

du cœur étaient très faibles, excessivement lents et d’une notable irrégularité. C’était, comme l’a dittrès justement quelques jours après M. Potain, un cœur digitalisé. Tantôt le premier bruit, tantôt le deuxième était dédoublé, tantôt les deux bruits l’étaient l’im après l’autre.

Il n’y avait plus accord entre les battements de l’artère radiale et ceux du cœur. Les ondées cardiaques semblaient trop faibles pour arriver toutes jusqu’à l’avant-bras et en effet les intermittences et les irrégularités étaient plus nombreuses au pouls qu’au cœur.

Le nombre des pulsations radiales resta fixé pendant quinze jours à 50, 44, 42 et, comme chiffre extrême, 38 pulsations, ün ne percevait nul bruit de soufïïe ni au niveau du cœur, ni dans les vaisseaux du cou.

A la percussion, pas de matité anormale. Comme phénomènes subjectifs, quelques palpitations rares et peu marquées. Par instant, disait le malade, il sentait son cœur et éprouvait un peu d’essoufflement à la suite de mouvements brusques ou rapides.

Traité par les ferrugineux, le quinquina et une alimentation tonique, M. L... fut longtemps à se rétablir. A plusieurs fois il se crut guéri et la moindre fatigue ramenait des intermittences et de l’essoufflement ; encore aujourd’hui, plus de six mois après l’angine, il est astreint à de nombreuses précautions hygiéniques et n’a pu entièrement reprendre ses habitudes d’activité, mais il ii’y a plus trace d’intermittences, ni d’irrégularités cardiaques.