INTRODUCTION

Avant d'entrer dans le fond de notre sujet nous pensons qu'il est nécessaire d'énoncer, le plus brièvement possible, les raisons qui nous ont fait entreprendre ce travail et de les faire suivre de quelques considérations générales sur les lésions des organes dans les cardiopathies.

Lorsqu'on assiste aux autopsies, si fréquentes dans les hôpitaux, de sujets ayant succombé à une affection organique du cœur, on remarque que les poumons se montrent constamment lésés à un degré quelconque. Mais ces lésions paraissent si communes et si banales qu'on ne s’attarde habituellement pas à les étudier de plus près et que l’examen histologique en est assez rarement fait.

Depuis longtemps notre maître M. le professeur Cornil, dans ses autopsies à l'hôpital et dans ses leçons pratiques, attire l'attention de ses élèves sur ces poumons de cardiaques, en leur montrant que l’analyse macroscopique minutieuse et mieux encore l'examen microscopique, dévoilent très souvent, dans ces organes, l'existence d’altérations internes très variées. Deux de ces lésions surtout sont fréquentes et particulièrement intéressantes à connaître. Ce sont, d’une part, une induration particulière du poumon avec taches hémorrhagiques et pigmentation du parenchyme (linduration brune des au-

LAAQUEES

teurs allemands), d'autre part une forme particulière, relativement peu connue, de pneumonie qui se distingue aussi au point de vue clinique par son allure insidieuse et sa marche subaiguë ou chronique (1).

En étudiant au microscope un de ces cas qui avait fait le sujet d'une leçon de M. le professeur Cornil à la Faculté (2) et plus tard d'autres, paraissant, à l'œil nu et cliniquement, identiques au premier, nous nous sommes aperçu que si ces pneumonies présentaient d'assez grandes analogies macroscopiquement, elles étaient fort différentes, en revanche, dans leurs lésions histologiques.

Tantôt, en effet, cette altération ne s’écartait d’une pneumonie fibrineuse ordinaire que par une dilatation capillaire plus considérable et par un exsudat alvéolaire plus riche en globules rouges et en cellules pigmentées.

Tautôt elle prenait l’aspect d’une broncho-pneumonie avec apoplexie lobulaire ou alvéolaire, pneumonie interstilielle et lésions vasculaires; tel était le cas de la leçon de M. le professeur Cornil.

Tantôt enfin il s'agissait d'une inflammation du tissu conjonctif intra et périlobulaire, avec épaississement embryonnaire des cloisons, lésions bronchiques et un contenu alvéolaire formé de fibrine, de globules rouges, de cellules chargées de pigment sanguin et d’un grand nombre de leucocytes.

Dans presque tous les cas les méthodes colorantes et

(1) Ces pneumonies avaient déjà été observées par GENDRIN. Leçons sur les

maladies du cœur et des grosses artères, 1841-1848, p. 210 et 214. (2) Journal des connaissances médicales, 1891, p. 386.

nr

les cultures dénotaient la présence du pneumocoque de Talamon-Fräenkel.

Comme nous le montrait M. le professeur Cornil, c'était dans l'examen des parties non infectées et dans celui de poumons de cardiaques ayant succombé uniquement à l’asystolie, qu'il fallait chercher la raison de ces différents aspects histologiques. En effet, ces parties étaient toujours le siège de lésions diverses, causées par la maladie du cœur, et qui constituaient un terrain particulier sur lequel était venue se greffer l'infection pneumonique.

Encouragé par notre maître, il nous a paru intéressant de reprendre l'étude de ceslésions des poumons dans les cardiopathies et d’en faire le sujet de notre thèse.

Nous ne répéterons pas ce qui a été dit tant de fois au sujet des modifications qu'entraînent dans les pressions vasculaires les affections du cœur. Pour ce qui concerne particulièrementla petite circulation, la clinique a depuis longtemps démontré qu’elle était la première troublée, l'auscultation révélant les râles précoces de la congestion et de l’œdème bien avant que celui-ci ait apparu, dans le tissu cellulaire périmalléolaire, par exemple.

Il est donc rare que les poumons ne soient pas touchés à un degré quelconque. Mais tous les cardiaques ne sont pas égaux devant la complication pulmonaire; sa rareté chez les aortiques est admise par tous les auteurs. Les malades atteints de rétrécissement aortique peuvent, en effet, vivre de longues années sans présenter de troubles pulmonaires persistants, et dans linsuffisance, ce sont surtout des congestions actives, passagères, que l’on observe. Mais cela n’est vrai que tant que le muscle cardia-

que est apte à remplir efficacement sa tâche, car dès qu'il faiblit la stase sanguine apparaît dans les poumons. L’engorgement précoce de la petite circulation dans les affections mitrales est un fait universellement et depuis longtemps admis, sur lequel nous n’insisterons pas.

Si l’on considère les cardiaques à la période asystoli-: que, on remarque qu'il n'y a pas de parallélisme entre l'état des poumons et celui des autres organes, le foie et le rein par exemple ; comme le dit M. Parmentier (1), « et cela est surtout vrai chez les mitraux, chez l’un c'est « le poumon, chez l'autre c’est le rein, chez un troisième « c’est le foie qui fait, pour ainsi dire à lui seul les frais « de l’asystolie; et il en est ainsi jusqu’à la période ter- « minale où tous les organes sont frappés de déchéance ».

Les poumons des cardiaques peuvent présenter des lésions de deux ordres différents : les unes telles que l'emphysème, la pleurésie, l’atélectasie, les tubercules, etc., nese rattachent que très indirectement ou pas du tout à la lésion cardiaque; lesautres comme lacongestion, l'æœdème, la plupart des hémorrhagies, l’induration pig= mentaire, sont des conséquences plus directes du mauvais fonctionnement du cœur ; elles reconnaissent pour causes premières et principales (mais non exclusives, car il faut tenir compte de l'artériosclérose généralisée) la. stase sanguine et l'augmentation de la tension dans les vaisseaux du poumon.

Ce sont ces dernières lésions que nous nous proposons d'étudier ; elles constituent le terrain dont nous avons parlé. Décrites isolément dans leurs traits principaux,

(1) PARMENTIER. foie cardiaque, th. de Paris, 1890, p. 22.

elles n’ont pas été, que nous sachions (à part le mémoire de M. Honorrat, fait au point de vue histogénétique pur), l'objet d’une étude d'ensemble les reliant entre elles. C’est surtout ce lien que nous chercherons à établir dans notre travail.