HISTORIQUE

Avant Laënnec les auteurs se sont très peu occupés des lésions des poumons dans-les maladies du cœur. Sénac (1) avait déjà remarqué les liens qui existent entre certains états des poumons et les affections cardiaques, mais il ne donne aucune description.

Antérieurement P. Barrère (2) avait reconnu, d’une façon remarquable pour l'époque, les principaux caractères de l’æœdème. k

Mais c’est à Laënnec (3) que revient le mérite d’avoir le.premier décrit avec précision les caractères anatomiques de cette dernière lésion. *

Il note sa fréquence dans les maladies du cœur, reconnaît la rareté de sa forme idiopathique et le distingue de la péripneumonie au premier degré. En outre, il fait sa description,restée classique,de l’infarctus hémoptoïque et de l’apoplexie pulmonaire (4). Dans l’œdème, Laënnec admettait que « la plus grande partie de la sérosité est contenue dans les vésicules pulmonaires 5 (5).

(1) SÉNAC. Maladies du cœur, 1787. ‘ 2) P. BARRÈRE. Obs. anat., ete. Perpignan, 1753, p. 109. . (2) LAENNEC. Tr. de l’auscultation médiate, 2e édit., 1826, t. I, p. 349 ; 3° édit., 1831, p. 336. ; À 4) Bien que l’apoplexie pulmonaire fasse partie de notre sujet, en raison de sa fréquence dans les maladies du cœur, nous renvoyons pour son historique au

mémoire de M. Duguet, Apoplexie pulm. Th. agr., 1872. 5) LAENNEC. Loc.cit., 8° édit. 1831, p. 339.

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Andral (1) décrit une variété d'hypertrophie du poumon dans laquelle cet organe offre une couleur jaunâtre, orise, brune et même noire, ces différentes teintes présentant tous les intermédiaires par lesquels elles se transforment les unes dans les autres. Il fait un tableau frappant de la sclérose du poumon : « Le tissu cellulaire, « qui sépare les uns des autres Les divers lobules pulmo- « naires, s’indure quelquefois. Il devient alors beaucoup « plus apparent que de coutume ; il acquiert en même « temps une grande densité etune dureté comme fibreuse. « Il forme au milieu du parenchyme pulmonaire des cloi- « sons épaisses et des intersections qui ressemblent par- « fois à des aponévroses; enfin, au lieu de se montrersous « forme de simples lignes, il peut représenter des lames « plus ou moins larges qui enserrent dans un espace de « plus en plus petit les lobules eux-mêmes, de telle sorte « que, dans ce cas, en même temps que le tissu cellu- « laire interlobulaire se développe, le tissu SRLOntE du « poumon tend à s’atrophier ».

Cet état du poumon correspond à des lésions scléreuses, mais de nature différente : à la pneumonie interstitielle des tuberculeux, car il dit plus loin : « c’est ainsi « qu'au milieu d’un lobe induré on rencontre parfois « quelques tubercules », à la pneumokoniose anthracosique : « j'en dirai autant de l’exhalation de matière noire « qui si souvent vient teindre un poumon induré », et à d'autres scléroses pulmonaires parmi lesquelles il faut peut-être ranger les scléroses d'origine cardiaque. Mais

(1) ANDRAL. Précis d'ana*. path., 1829, t. II, 6° partie, p. 514.

nulle part il n'établit une relation entre son hypertrophie du poumon et les maladies du cœur.

Si nous nous sommes étendus un peu longuement sur la remarquable description d'Andral, c'est parce qu’elle fut le point de départ de plusieurs travaux sur les « Indurations pulmonaires » et en particulier sur celles qui coïncident avec les maladies organiques du cœur.

Hasse (1)le premier donne le nom d'induration brun rouge à un état du poumon qui se Hot de la description d'Andral.

C’est encore à cette lésion qu'il faut probablement rapporter ce que Skoda (+) a décrit aussi comme hypertrophie du poumen.

Sous le nom d'induration brune ou pigmentaire, Virchow (3) a eu le mérite de rattacher cette lésion pulmonaire, mal définie avant lui, à sa véritable cause et de montrer les rapports qu’elle affecte avec les maladies du cœur, les affections mitrales en particulier. Le premier il donne une description exacte de son aspect mascroscopique, étudie avec précision le contenu alvéolaire, observe la desquamation épithéliale, la présence dans les éléments cellulaires et dans le tissu interstitiel de granulations jaunes, brunes ou noirâtres et démontre l’origine sangœuine de ce pigment.

Dittrich (4), Heschl (5), Rokitansky (6), Bamberger (7)

(1) HASssE. Anatomische Beschreibung der Krank. d. Cire. u. Resporgan. Leipzig, 1841.

(2) SKODA, Pereussion et auscultation, 1849.

(3) VIRCHOW. Die pathologischen Pigmente. Virehon Archiv's. Bd. I, p.461, 1849.

(4) DITTRICH. Beitrüge x. path, anat. d. Lungenkrankheiten, Exlangen, 1850.

(5) HESCHL. Com pendium der path. anat, Wien, 1855.

(6) RORITANSKY. Zehrbuch der path. anat. Wien, 1855.

(7) BAMBERGER. Zehrburch der Krankheîten des Herzins. Wien, 1857.

adiméttent, outre la pigmentation, un accroissement ou une. hypertrophie du tissu conjonctif dans les parois alvéolaires et dans les espaces interlobulaires.

Isambert et Robin (1) après avoir rejeté le: terme d’Induration brune comme impropre et celui de Carnification cardiopathique comme restreignant trop une lésion qu'ils croient plus générale, décrivent cette même altération sous le nom de Carnification congestive ; ils la différencient del’hépatisation planiforme de Hourmann et Dechambre, de l’atélectasie, de la pneumonie chronique et montrent sa fréquence dans les maladies qui amènent une grande gêne dans la circulation pulmonaire. Dans deux observations (LI et V) ils font une bonne description macroscopiqne des poumons et insistent sur la pigmentation des cellules et du parenchyme.

Friedreich (2) après un exposé très complet de l’aspect macroscopique d’un poumon atteint d'induration brune et une bonne description de la pigmentation des cellules, observe deux faits nouveaux : la multiplication des éléments contenus dans les alvéoles et la présence de pigment dans les vaisseaux.

Zenker (3), un adversaire de l'épithélium alvéolaire, nie l'accroissement interstitiel du tissu conjonctif et admet comme causes principales de l’induration la diffusion du pigment et l'accumulation d'éléments épithéliaux dans les alvéoles. Mais, pour lui, ces cellules proviennent

(1) ISAMBERT et ROBIN. Carnification congestive. Société de biologie, 14 avril 1855, et Gazette médicale de Paris, 21 et 28 juillet, 4 août 1855. (2) FrreprEICH. Weitere mittheilungen über Corpora amylacen in den

Lungen, etc. Arck.de Virchow, Bd X, p. 201, 1856. : (3) ZENKER. Beitr. x, norm. Path. Anat. de Lungen. Dresden, 1862.

des petites bronches et sont attirées dans les alvéoles par les profondes inspirations de la dyspnée cardiaque.

Bubhl (1) et plus tard aussi Virchow et Colberg (2?) découvrent, à l'examen microscopique, l'ectasie des capillaires des cloisons qui rétrécit considérablement la lumière alvéolaire, et montrent que ces vaisseaux, lorsqu'ils sont vides de sang, peuvent induire en erreur les observateurs en leur faisant croire à un épaississement interstitiel qui n'existe pas.

Grisolle (3) différencie la carnification de l’atélectasie et de la pneumonie chronique et admet que la première seule se rencontre dans les maladies du cœur.

Jusque-là les anatomo-pathologistes ne paraissent pas s'être rendu compte exactement de l’évolution que subit le poumon pour arriver à l’état d’induration brune.

Fœrster (4) est un des premiers qui l'ait bien comprise ; il montre le poumon atteint successivement d’hyperhémie chronique, de splénisation, qui en représente l'état le plus avancé, d’hémorrhagies et enfin de la lésion qu'il appelle induration pigmentaire. Parmi tous les auteurs qui ont écrit sur ce sujet, c'est lui qui exprime les vues les plus nettes et les plus exactes.

Orth (5) fait de la pigmentation des cellules et du parenchymeune étude très complète, à laquelle on n’a

(1) BuxL. Ueber Ektasie die Lungencapillaren. Arch. de Virchon, Bd XVI p. 559, et Bd XX V, p. 188.

(2) COLBERG. Deutsches Archiv f. klin. Med., Bd II.

(3) GRISOLLE. Traité de la pneumonie, 1864.

(4) FŒRSTER, Æandbuch des Speciellen Path. Anat., 1863, p. 262.

(5) ORTH. Zur Kentniss der braunen Induration die Lunge. Arch, de Virchon, LVIII, p.126, 1873.

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rien ajouté depuis ; il montre, comme l'avait déjà fait Virchow, la nature épithéliale des éléments pigmentés de l’alvéole et insiste sur le remplissage des vaisseaux, même de fort calibre, par une masse pigmentaire, fait qui avait dejà été signalé, en quelques mots, par Friedreich.

Hertz (1) résume la question de l’induration brune et assimile, avec raison, cette lésion aux épaississements de tissu conjonctif qui surviennent dans d’autres organes,

-le foie et le rein entre autres, à la suite de l’hyperhémie prolongée.

Rindfleisch (2) regarde comme l’altération principale lectasie des capillaires ; il signale une hypertrophie des

. fibres musculaires lisses du parenchyme, et rattache l’hyperplasie conjonctive à la stase de longue durée. D’après cet auteur les cellules pigmentées du contenu alvéolaire sont toujours des cellules lymphatiques émigrées et chargées de pigment avant leur diapédèse. Les cellules épithéliales de l’alvéole, qu’il considère comme peu irritables, lui ont toujours paru inaltérées.

Les traités récents de Ziegler (3) et de Weichselbaum (4) résument bien les connaissances acquises sur l’induration brune, mais n’apportent que peu de faits nouveaux.

MM. Cornil et Ranvier (5) dans leur traité classique

(1) HERTZ. Ziemssen's Handbuch d. Speciell. path. u. Therap., 1874, V. Band, p. 265-271.

(2) RINDFLEISCH. 29. d'hist. path., 6° édit. trad. franç. GRoSS et SOHMITT,

(3) Z18GLER. Lehrbuch d. all. u. Speciell. path. Anat., 11, 1885. (4) WEICHSELBAUM. Grundniss. d. path. Histologie, 1892. (5) CorNIz et RANVIER. Manuel d'hist. path., p. 87-88.

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d'histologie pathologique décrivent ou indiquent la plupart des lésions que nous retrouverons dans cette étude. Ils montrent très nettement la tendance à la sclérose du poumon dans la phrasesuivante : « Lorsque l'hyperhémie « des parois alvéolaires est très active ou longtemps « prolongée, les éléments du tissu conjonctif tendent à « proliférer et à former du tissu fibreux nouveau, prin- « cipalement autour des bronches et des vaisseaux ».

Boy (1) dans la sclérose pulmonaire d’origine cardiaque montre l’épaississement du tissu conjonctif intra et périlobulaire, ainsi que les lésions vasculaires.

Renaut (?) étudie la circulation pulmonaire dans le rétrécissement mitral, montre le changement de type des réseaux capillaires et étend aux poumons sa loi de lœdème cause de cirrhose.

Enfin Honorrat (3) dans une savante étude, ne le processus histologique de l’ædème Sondes d'origine cardiaque. Nous aurons à citer bien souvent ce remarquable travail dans le cours de notre description.

1) $. Boy. Thèse de Lyon, 1883.

( (2) RENAUT. Province médicale, 1886, n° 1 et 2. - (3) HONORRAT. Th. de Lyon, juin 1887.

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