MOURIR RUE

c) Un sérum hypercholestérinémique est divisé en

2 fractions ; chacune est mise en présence de 0.10 de cholestérine pulvérisée ; l’une est ensemencée, l’autre ne l’est

pas. Après 36 heures d'étuve on dose :

dans le sérum ensemencé. . . . 2.58

dans le sérum non ensemencé. 2.45

Donc l'infection d’un sérum augmente ou diminue selon les cas sa teneur en cholestérine.

Elle ne gène pas le pouvoir de redissolution du sérum ; elle semble même l'augmenter.

3. L'infection mise à part, le fait de placer à l’étuve un sérum est-il capable de modifier sa teneur en cholestérine ? Autrement dit un sérum stérile « vivant » peut-il détruire ou créer de la cholestérine ? Il ne le semble pas, puisque dans le Tableau [ nous relevons 5 sérums qui

avant comme après étuve restent identiques

avant étuve après étuve COOPER EE re et la ne 1.95 1.95 LR Ep oran Memo SRE re 3.00 3.00 BAPE EE EE Re 5.40 5.40 MOUSE T . 7.30 7.30 (BCE SE OR OS NS 2.29 2.31

11 n’en reste pas moins qu’un certain nombre de sérums sont capables de redissoudre de la cholestérine dans des proportions notables, tandis que d'autres sont paradoxalement capables d'en détruire ou d’en précipiter. C'est là le fait le plus marquant de cette série d’expérimentations, .. L'idée vient tout naturellement de comparer le pouvoir dissolvant:d'un sérum à son taux initial de cholestérine : le tableau II nous montre :

A. Que ce sont les sérums hypercholestériniques qui dissolvent le plus et d'autant plus que leur taux initial de

cholestérine est plus élevé.

He ve

2. Que ce sont aussi et paradoxalement les sérums hypercholestériniques qui détruisent ou précipitent de la cholestérine, et d'autant plus qu'ils sont plus riches en cholestérine. Si nous pouvons user d’une comparaison, grossière et d'ailleurs fausse, tout se passe comme si il

s'agissait d’une solution sursaturée, dans laquelle Fadjonc-

tion d’un cristal entraîne la précipitation de la quantité du produit indûment dissoute (4).

Le mécanisme de ces différences de solubilisation de la cholestérine dans les sérums est sans doute complexe. S'agit-il d'une dissolution de la cholestérine, d’une transformation en produits qui ne donnent plus la réaction de Libermann, ou d’une adsorption sur les autres colloïdes

du sérum ? C’est à cette dernière hypothèse que nous

(1) Dans l’un et l’autre cas, il eut été intéressant de doser en même temps que la cholestérine dissoute, la cholestérine cristallisée restante. Nous l’avons essayé sur deux sérums à pouvoir dissolvant élevé, auxquels : nous avions ajouté 0.10, de cholestérine. La quantité de cholestérol non dissoute a été reprise par l’éther, puis par le chloroforme. Le résidu d’évaporation a été pesé; on y a même appliqué la technique, colorimétrique de Grigaut. Mais la pesée a donné un résultat trop supérieur à 0.10 pour admettre qu’il puisse çorrespondre au cholestérol seulement : d’autres substances également solubles dans l’éther où le chloroforme ont dû certainement être entraînées. Le procédé colorimétrique de Grigaut a donné pour les deux échantillons un chiffre sensiblement égal à 0.10 ; mais les limites d’approximation du procédé, les causes d’erreur résultant du prélèvement, etc, ne permettent pas de considérer ces résultats comme suffisamment précis. La quantité de cholestéro] dont les deux sérums avaient été augmentés étant de 1 gr. 50 pour 1000, cela ne correspond pour le volume de 5 cm° de sérum mis en œuvre qu’à 0.07 de cholestérol dissous ; c’est-à-dire qu’il faudrait retrouver dans nos dosages 0.093 au lieu de 0.100. Une différence aussi minime n’est pas appréciabe dans les conditions de l’expérience

Lure

tendons à nous rallier. J. Loiseleur et Melle R. Morel étudiant la répartition de la cholestérine dans les sérums normaux et pathologiques écrivaient en effet tout récemment : « la cholestérine, colloïde négatif, peut être considérée comme liée moins par éthérification que par adsorption sur les autres colloïdes du sérum ; en effet l'extraction de la cholestérine par un solvant n’en intéresse qu'une faible partie ; si au contraire, comme dans la méthode de Grigaut, on alcalinise le sérum, l'extraction est totale. On peut expliquer le fait en considérant qu'en milieu alcalin les protides amphotères deviennent négatifs et n’adsorbent plus la cholestérine ».

Peut-être les variations du pouvoir dissolvant s’expliquent-elles par des différences du ph. des sérums, et fautil chercher dans les modifications des constantes physicochimiques du sang l'explication des tendances préci-

pitantes des hypercholestérinémiques.

V. Modifications du pouvoir dissolvant des sérums sous l'influence de l'insuline

Si certaines concrétions cholestériniques de même que certaines hypercholestérinémies sont influençables par l'insuline, il était logique de penser que le pouvoir dissolvant du sérum devait subir par le traitement insuliné, des modifications. L'expérience à confirmé cette hypothèse,

Nous avons étudié à ce point de vue deux malades :

LORS Mme Droz. Cholécystite lithiasique opérée

et M. Nerv. Diabète chez un syphilitique ancien. Nous rappelons que leur pouvoir dissolvant était le

Avant l'insuline

Etuve + Cholest| Augmentation 0/0

Mat2Dr07:

M. Nerv.

Ces deux malades ont été mis à l'insuline (20 unités d'endopancrine par jour) pendant 10 jours. A la fin de la cure l'étude du pouvoir dissolvant de leur sérum fut

reprise ; en voici les résultats :

Après l’insuline

‘Etuve Etuve + Cholest| Augment. absolue| Augment. 0/0

Ces faits sont assez démonstratifs pour qu'il ne soit pas nécessaire d'insister. Et les conclusions s’en dégagent

aisément.

.Conclusions. — !. Chez 2 cholestérinémiques l’un

d'origine biliaire, l’autre d'origine pancréatique, le traite-

ET ue ment insulinique augmente le pouvoir de dissolution du

sérum

l'un passe de + 5 0/0 à + 51 0/0 l'autre passe de — 7,9 0/0 à + 56 0/0

2. Il convient de remarquer que ce pouvoir dissolvant ne dépend pas du type étiologique de l’hypercholestérinémie, pas plus que du taux absolu de la cholestérinémie.

Nos deux malades ont augmenté leur pouvoir dissolvant; mais l’un (biliaire) a un taux sanguin de cholestérine inchangé, tandis que l’autre (diabétique) l’a abaissé de 3 gr. 26 à 2 gr. 58.

Observations

Nous donnons ci-dessous quelques-unes de nos obser-

vations les plus typiques.

Observation I

Me P.., 59 ans, entre salle Lisfranc en janvier 1927 dans le service de M. le Professeur Lœæper, atteinte d’un rhumatisme chronique déformant typique.

Le début qui remonte à 1918 s’est fait par les poignets, les coudes, puis les épaules, ses articulations étant devenues successivement douloureuses et gonflées; quelques mois après, les genoux se prennent et la marche devient impossible. Enfin les doigts se raidissent et les mains se déforment. C’est seulement depuis un an que sont apparues à la face postérieure des deux coudes deux petites masses dures et irrégulières, indolentes, ressemblant à un hygroma.

‘Aucun antécédent infectieux.

A l'examen la marche est absolument impossible sans

l’aide de béquilles. Les orteils sont déformés, soudés et

SEE déviés en dehors, les tibio-tarsiennes sont ankylosées, et le pied tombe en varus équin. Les genoux sont difficilement mobilisables, leur flexion est très limitée ; ils sont le siège de craquements.

Au membre supérieur c’est le même aspect; les lésions articulaires prédominent à l'extrémité: les mains sont déformées en coup de vent, les doigts ankylosés ont des nodosités d'Heberden typiques.

La colonne vertébrale est raidie et présente une certaine cyphose.

Les autres appareils sont indemnes.

Cholestérinémie 1,32.

Un des hygromas est prélevé et une analyse chimique

pratiquée par M. Tonnet y révèle :

Pigments biliaires. Néant.

Ürobiliners te Néant.

Acide urique.. . . Néant.

Carbonates. . . . . Néant.

Acide oxalique. . . Néant.

Cholestérine. . . . Réaction très positive.

Phosphates.. . . . Réaction fortement positive. Chaux RENE En forte proportion.

Magnésie ee Traces.

I s’agit donc d’un rhumatisme chronique déformant typique avec concrétions phosphato-cholestériniques.

L'intra-dermo à l'huile cholestérinée est fortement posi-