INTRODUCTION

L'insuffisance hépatique, parvenue à son stade ultime, aboutit à un coma presque inéluctablement mortel à plus ou moins longue échéance.

L'insuffisance hépatoprive totale, réalisée selon la technique de MANN, BOLLMAN et MAGATH chez le chien, puis ultérieurement chez le singe, apporte des renseignements et des points de comparaison précieux :

Dans les premières heures succédant à l'intervention, l'animal paraît normal, mais vers la sixième ‘heure commencent à apparaître des manifestations pathologiques : d’abord, une hypotonie musculaire généralisée, puis des paralysies, des convulsions et un coma entrainant rapidement la mort. Ces accidents sont dus à une hypoglycémie progressive, et, en effet, si l'animal reçoit une perfusion de sérum glucosé, il recouvre un état apparemment normal, mais, vers la trentième heure, malgré la poursuite du traitement et même avec une glycémie normale, se produisent de nouveaux troubles : agitation, ataxie, diminution de la vue et de l’ouie, coma et mort.

Durant les trente heures de survie, en dehors de l’hypoglycémie progressive (qui se produit même après pançréatectomie, antérieure | ou concomitante à l’ablation du foie) apparaissent une série de manifestations liées à l'absence de la glande hépatique :

— Un ictère franc par bilirubinogenèsé extrahépatique,

— Une hypoazotémie progressive avec augmentation proportionnelle de l’aminoacidémie. Même après néphrectomie, l'urée ne remonte pas, signant l'absence de désamination et d’uréogenèse chez l'animal sans foie.

Ainsi donc, l'animal meurt par arrêt de ces fonctions vitales primordiales : maintien du taux de la glycémie, et désintégration protidique, première étape de l'assimilation azotée.