DANS LEURS RAPPORTS AVEC LE COMA HÉPATIQUE

I) Données expérimentales et cliniques 5

— Il y a plus de cinquante ans, PAVLOV et ses collaborateurs décrivent, pour la première fois, un syndrome apparaissant chez le chien porteur d'une fistule d'Eck, après ingestion de grandes quan- tités de viande, et caractérisé par de la léthargie, une absence de réponse aux stimuli visuels et auditifs, de l'ataxie. L'évolution se fait fréquemment vers les convulsions, le coma et la mort.

MONGUIO et KRAUSE mettent en évidence l'élévation de l’ammoniaque dans le sang au cours de ce syndrome appelé « meat intoxication ».

Mac DERMOTT et ses collaborateurs montrent que des manifestations identiques peuvent être produites, non seulement par la viande, mais aussi par l’urée, le chlorure d’ammonium et l’uréase.

Dans toutes ces circonstances, le début des symptômes s’accompagne d'une ammoniémie, dans le sang périphérique, 6 à 10 fois supérieure au taux normal. 2

— Un syndrome comparable à cette « meat intoxication » a été décrit par RIDDELL et MAC DERMOTT chez un homme porteur d’une fistule d’Eck :

« Le 8 octobre 1951, on pratique chez un malade de 69 ans une pancréaticoduodénectomie pour cancer de la tête du pancréas ; la veine porte étant envahie par le processus néoplasique doit être réséquée et une anastomose terminolatérale est réalisée entre la veine mésentérique supérieure et la veine cave inférieure, constituant ainsi une vraie fistule d'Eck chez un sujet au foie intact et sans circulation collatérale.

Quelques semaines après l'intervention apparaît un syndrome de stupeur épisodique, avec gros troubles de la conscience allant par-

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fois jusqu'à un coma profond simulant le coma hépatique. L'électroencéphalogramme est chaque fois très modifié avec disparition presque complète de l’activité électrique normale. Les manifestations comateuses transitoires sont reproduites à volonté : par un régime riche en protéines, par l’ingestion d'urée, de chlorure d’ammonium et d'une résine échangeuse d'ions libérant de l’ammonium (« Resodec »). Chaque fois, NRA RASE déjà élevée lors des périodes asymptômatiques (150 Y %) atteint des taux considérables. Finalement, l'absorption d'une quantité même minime de protéines alimentaires entraîne la réapparition des troubles nerveux et l'ascension de l’'ammoniaque. Le malade meurt dénutri et œdémateux après un dernier épisode de coma. »

— En 1933, VAN CAULAERT, DEVILLER et Mlle HALFF avaient déjà remarqué des troubles de la conscience après ingestion de chlorure d’ammonium par des cirrhotiques :

« Malade W..., sujet âgé de 32 ans. Aubergiste, atteint de cirrhose de Laënnec extrêmement grave avec hépatite concomitante ; nous donnons tous les jours 10 Gr de chlorure d'ammonium, entre 7 heures du matin et 2 heures de l'après-midi ; or, régulièrement, dans le courant de l'après-midi, vers 15 heures, soit un peu plus tôt, soit un peu plus tard, le sujet présente les troubles suivants :

« IL est agité, 1l ne reconnaît pas son entourage ; quand on l'interroge, il a beaucoup de peine à répondre et semble sortir d'un rêve ; son regard est hébété ;: ses membres sont agités de secousses cloniques qu'il ne peut empêcher. Le malade se calme en général vers 22-23 heures : il dort, et le lendemain matin son état est redevenu normal. Ces troubles se reproduisent tous les jours où le malade absorbe des sels ammoniacaux et ils ne se manifestent pas les jours où le sujet n'en ingère pas. »

— GABUZDA, PHILLIPS et DAVIDSON, chez des cirrhotiques traités par une résine échangeuse d'ions libérant de l’ammoniaque, observent des troubles nerveux réversibles consistant en confusion, désorientation, tremblement ressemblant à celui du précoma hépatique, somnolence et stupeur. 4

— Des faits analogues sont retrouvés par PHILLIPS et ses collaborateurs dans un groupe de 9 alcooliques atteints de cirrhose à un stade avancé, lorsqu'ils reçoivent per os un des 5 produits suivants : chlo-