CONCLUSIONS

I) La symptomatologie du coma hépatique est bien codifiée et les travaux modernes ne l'ont que peu modifiée.

L'importance des causes déclenchantes a été soulignée, particulièrement en ce qui concerne les hémorragies gastro-intestinales et l'apport digestif d’autres produits alimentaires ou médicamenteux, générateurs d'ammoniaque.

Il) La pathogénie du coma est encore mal élucidée.

Elle n est certainement pas univoque.

Si l'atteinte profonde d'un ou de plusieurs rene plasmatiques paraît être quelquefois responsable (hypokaliémie, hyponatrémie, etc), dans bien des cas les constituants du sang sont à des taux subnormaux et il est bien difficile de savoir si les troubles sont cause ou témoin du coma.

III) Les travaux modernes s’attachent à l'étude de l’'ammoniaque plasmatique et font intervenir son élévation comme élément pathogénique essentiel du coma.

Si.ce fait est encore ‘controversé, 1l apporte néanmoins d’intéressantes possibilités thérapeutiques.

IV) En effet, si les traitements classiques sont bien décevants, depuis quelques années les antibiotiques, la cortisone et les sels de l'acide glutamique ont permis des guérisons :

unv ie) parfois spectaculaires et définitives en cas d'hépatites : aggravées ;

— 2°) bien fragiles et temporaires lors des comas des cirrhotiques ; les résultats les plus favorables s’observant en présence d'une cause déclenchante (déséquilibre électrolytique,

absorption de produits ammoniacaux, et surtout, hémorragies gastro-intestinales). |

Le Doyen,

Le Président de la Thèse, et HERMANN.

LEVRAT.

Vu et permis d'imprimer :

Lyon, le 24 Novembre 1955.

Le Recteur, Président du Conseil de l'Université,

André ALLIX.