LE CERVEAU
Il a attiré l'attention de nombreux auteurs recherchant les lésions histologiques capables d'expliquer le syndrome neurologique.
ADAMS, sur 40 observations anatomocliniques, n’a trouvé aucune anomalie capable d’élucider les signes cliniques, confirmant ainsi une notion admise depuis les travaux de ROKITANSKY.
KARL, HOWELL, HUTCHINSON et CATANZARO, sur 39 malades autopsiés, ne mettent en évidence qu'un ædème cérébral avec congestion vasculaire, une infiltration discrète de mononucléaires, et de petites hémorragies locales au travers de la substance cérébrale.
— L'examen anatomique du cerveau, pratiqué par LUCKE (1944), dans 62 cas d’ictère catarrhal aggravé, révèle peu de lésions significatives :
L'œdème cérébral est constant, il existe de plus une dégénérescence aiguë, irrégulièrement distribuée, des cellules ganglionnaires, et quel-
RACFREE ques réactions inflammatoires pésivasculaïres dans 15 % des cas examinés.
— Dans 4 cas d'ictère catarrhal aggravé, DECOURT, IVAN BEëR- TRAND et GRUNER ont trouvé les anomalies suivantes :
1) Un œdème constent et souvent considérable du cerveau, qui est nettement augmenté de volume, avec gonfiement massif, et circonvolutions aplaties et élargies. Cet œdème ne pouvait s'expliquer par .une rétention chlorurée'sodique d’origine rénale, les malades paraissant plutôt déshydratés à l'approche de la mort. Il différait également des œdème: vaso-moteurs, par l'absence d'hémorragies et d’exsudats importants.
2) L'absence de signes inflammatoires : Pas de neuronophagie, de réaction microglirie, de périvascularite, éliminant ainsi un processus infectieux.
3) Enfin, d'importantes lésions nerveuses, surtout oligogliales : gonflement du corps protoplasmique qui triple ou quintuple de volume, atteignant presque tous les éléments oligogliques des hémisphères, la dégénérescence muqueuse étant plus rare. Ces lésions traduisent des troubles graves du métabolisme des cellules cérébrales.
Mais toutes ces altérations anatomiques, souvent variables, parfois légères, n'ont pas de caractère histologique spécifique de l’insuffisance hépatique. Ceci cadre avec ce que l'on sait de la variabilité considérable des symptômes, et de la réversibilité sans séquelles neurocérébrales du coma hépatique qui guérit. Et il faut chercher ailleurs la cause profonde de ces dérèglements fonctionnels des cellules nerveuses, de cette intoxication cérébrale amenant la peite de la conscience.
Il semble alors normal de se tourner vers les multiples « lésions biochimiques » engendrées par la véritable « hépatectomie médicale subtotale » de la grande insuffisance hépatique.
LES DONNEES BIOCHIMIQUES