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pendant la vie et à l’autopsie même, de nature leucémique.

— En 1897, DUCLION, dans sa thèse, définit deux types d’adénopathies : un premier type évoluant comme une tumeur maligne ayant tendance à s’accroître, envahissante, récidivante, évoluant vers la mort, c'est le lymphosarcome et un second type offrant parfois les mêmes aspects cliniques, susceptible de provoquer les mêmes accidents fonctionnels ou généraux et reconnaissant comme cause la tuberculose hypertrophiante sans tendance à la fistulisation.

Puis cet auteur relate seize cas inédits d’hypertrophies ganglionnaires parmi lesquels il a trouvé neuf fois le lymphosarcome et sept fois la tuberculose; 1l décrit cette dernière : maladie présentant les mêmes apparences que les tumeurs des ganglions et dont le diagnostic est très difficile cliniquement, constituée par des adénopathies siégeant dans les régions cervicales, non fixées aux plans profonds, non envahissantes, ni constamment progressives comme celles du lymphosarcome s’accompagnant de température, et évoluant en cinq ou dix ans.

— En 1898, STERNBERG publie un ouvrage « sur une tuberculose particulière du système lymphatique évoluant sous le masque de la pseudoleucémie » et peu de temps après avec PALTAUF il établit la base anatomopathologique de la lymphogranulomatose.

— En 1899, BERGER et BEZANÇON dans le Bulletin de l’Académie de Médecine décrivent la tuberculose ganglionnaire pseudolymphadénique ou lymphome tuberculeux, ayant recueilli trois observations « qui leur permettent de préciser tant au point de vue clinique qu’ana-

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tomo-pathologique, le type de cette forme si spéciale que revêt, dans des cas plus fréquents peut-être qu'on ne le pense, l'infection tuberculeuse des ganglions lymphatiques ». Pour eux le lymphome tuberculeux se présente sous forme de tumeur ganglionnaire généralement unique, plus rarement sous l’aspect d’un petit groupe de tumeurs juxtaposées, isolables, mobiles sur les plans profonds et sous les plans superficiels; on ne trouve ni ramollissement, ni fluctuation; cette masse est indolente et ne donne lieu à aucun trouble de compression; pas de lésion du foie ou de la rate; la maladie évolue très lentement entre cinq et dix huit ans et la terminaison se fait par une généralisation tuberculeuse.

Ces auteurs n'ont jamais constaté l'extension du processus tuberculeux à la rate, mais, disent-ils, si elle existe (comme c’est le cas dans une de nos observations) il y aurait une analogie de plus avec la lymphadénie vraie et ils concluent : affection localisée à un ganglion ou à un groupe de ganglions, à évolution excessivement longue avec accroissement graduel et parfois considérable des ganglions malades.

— Puis COURMONT, TIXIER et BONNET publient la remarquable observation d’une lymphadénie tuberculeuse généralisée, à début cervical, avec splénomégalie, évoluant en 3 ans et se terminant par une méningite.

Sur les coupes histologiques ils trouvèrent des follicules tuberculeux dans les ganglions, la rate, le foie, les méninges et portèrent le diagnostic de lymphadénie ganglionnaire et viscérale sans leucémie.

Ils signalent trois types de lymphadénie tuberculeuse :

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1) Lymphadénie ganglionnaire (partielle ou généralisée) forme de SABRAZÈS.

2) Lymphadénie splénique (splénomégalie tuberculeuse, cas de RENDU et WIDAL).

3) Lymphadénie ganglionnaire et viscérale. (CoUR- MONT, TIXIER et BONNET).

Dans une communication faite au Congrès de Lille, BEZANÇON et LABBÉ déclarent que sous le nom de lymphadénome on confond trois variétés de tumeurs :

1° Le lymphome tuberculeux ;

2° Les adénites à marche spéciale désignées sous le nom d’adénites infectieuses ;

3° Le lymphadénome vrai.

— En même temps AUBRY et VILLARD présentent à la société médico chirurgicale des Hôpitaux de Nantes une lymphadénie pseudoleucémique chez une jeune fille de 17 ans avec hypertrophie du foie, de la rate, et mort dans un état infectieux.

Les auteurs posent le diagnostic de lymphadénie aleucémique et MONNIER dans la discussion qui suit, pense à une forme de tuberculose ganglionnaire.

— En 1903, trois auteurs publient des observations relatives à la tuberculose hypertrophiante des ganglions sans aucune tendance au ramollissement; ce sont SCHUR, STEI- NHAUS, HITSCHMANN et STROSS.

— RisPAL, en 1906, à propos d’un cas de lymphadénie tuberculeuse dans sa forme adéno splénique, superposable, dit-il, à celui de COURMONT, TIXIER et BON- NET, étudie les différents aspects que peut prendre cette forme de tuberculose et montre comment cette maladie

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frappant soit isolément, soit successivement les ganglions, la rate, le foie, peut reproduire, au moins cliniquement, : les divers types de lymphadénie aleucémique.

Il conclut que le bacille tuberculeux semble quelquefois capable de se localiser exclusivement dans les ganglions lymphatiques et l’appareil spléno-hépatique, provoquant dans ces organes une réaction de défense spéciale « qui reproduit et emprunte les allures cliniques de la lymphadénie dans ses différentes formes ».

— En 1910, GAUDIANI donne une observation de cette forme de tuberculose et il pense que la maladie décrite sous le nom de pseudoleucémie fébrile reconnaît le plus souvent comme cause la tuberculose et qu'il est très difficile de distinguer la pseudoleucémie de l’adénie aleucémique.

— Le Professeur ROQUES, dans la Revue de médecine de 1911, fait un remarquable exposé sur la lymphadénie ganglionnaire aleucémique d'origine tuberculeuse.

I] divise les Iymphadénies aleucémiques en trois classes : lymphosarcome, lymphadénie infectieuse, lymphadénie tuberculeuse, cette dernière étant de loin la plus fréquente (STERNBERG dans ses statistiques sur les Iymphadénies aleucémiques donne, pour celles qui sont d’origine tuberculeuse, la proportion de 15 pour 18). La conception classique est quil s’agit d’une localisation ganglionnaire d’une tuberculose atténuée et peu virulente, relevant du traitement chirurgical; l’auteur, lui, croit au contraire que ces ganglions hypertrophiés jouent un rôle de barrière, arrêtent les bacilles, empêchent leur diffusion et qu’il faut dans une certaine mesure les respecter.

Enfin il estime que la réaction ganglionnaire défensive est tantôt du type inflammatoire et tantôt du type néoplasique.

— En 1912, STERNBERG revenant sur sa conception étiologique première de la lymphogranulomatose n’admet plus aucun rapport entre cette maladie et la tuberculose.

— [La même année RIEUX dans une « Revue critique sur la pseudoleucémie » classe l’adénopathie tuberculeuse dans les maladies de nature non leucémique, localisées aux organes sanguiformateurs et présentant l’aspect pseudoleucémique; pour lui c’est la pseudoleucémie tuberculeuse dans laquelle les ganglions trachéo-bronchiques sont toujours intéressés.

— TESSEYRE, en 1919, dans sa thèse sur la lymphadénie aleucémique estime que celle-ci réalise un syndrome pouvant être d’origine : néoplasique, tuberculeuse, infectieuse soit adénie de TROUSSEAU, soit maladie de HopGkIiN

—— [année suivante, WEILL et DUFOURT étudient la lymphadénie aleucémique, ils concluent que cette maladie est souvent d’origine tuberculeuse et qu'il ne faut pas élever une barrière absolue entre « lymphadénie aleucémique ou pseudoleucémie ou adénie et leucémie lymphoïde ganglionnaire ».

— Un peu plus tard FAVRE, au IV®° Congrès de dermatologie déclare : « La tuberculose dans certaines formes d’ailleurs rares peut prendre l'aspect d’un lymphadénome. Dans cette forme généralisée de tuberculose lymphatique, le prurit n’est pas signalé. »

— En 1926, P. E. WEILL réunit les syndromes jus-

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que là décrits sous le nom de lymphadénie, celle-ci pouvant être typique (tous les états leucémiques) ou atypique comprenant alors la lymphomatose, la lymphomatose sarcomateuse, la lymphogranulomatose et les pseudoleucémies secondaires aux infections.

— Un an après, à la Société médicale des Hôpitaux à la suite d’une communication de DESTOUCHES et AU- BERTIN, Marcel LABBÉ intervenant dans la discussion déclare qu’il existe des cas où la tuberculose provoque une véritable adénie ou lymphogranulomatose.

— Puis en 1928, CASTAIGNE dans le Journal Médical Français donne une classification schématique des lymphadénies et trouve que le diagnostic est parfois très délicat, certaines adénopathies tuberculeuses pouvant simuler une lymphadénie.

Dans le même journal, SABRAZÈS étudie la macropolyadénopathie tuberculeuse pseudolymphadénomateuse, expose les signes principaux de cette maladie, son évolution, sa terminaison et conclut que bien souvent la biopsie redresse un diagnostic clinique erroné d’adénopathie.

— En 1929, FoUcAUD, dans une étude sur les lymphadénies aleucémiques, range la lymphadénie tuberculeuse parmi les hyperplasies inflammatoires à agent spécifique connu, à côté de la lymphogranulomatose, hyperplasie inflammatoire à agent spécifique inconnu.

Il pense que le diagnostic de la lymphadénie tuberculeuse peut se faire par la localisation des ganglions, leur tendance à la périadénite, par l’absence de prurit et par l’évolution assez lente de cette maladie.

— CADE et TREPPOZ peu de temps après, publient

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« un cas de lymphogranulomatose à forme pseudo tuberculeuse » et citent trois catégories de cas :

1° Ceux où la lymphogranulomatose simule la tuberculose ;

2° Ceux où inversement la tuberculose simule la lymphogranulomatose, comme dans les hymphadénies tuberculeuses ;

3° Ceux où la lymphogranulomatose est associée à la tuberculose.

— LAUBRY et MARCHAL étudient, en 1932, les rapports cliniques qui existent entre la maladie de STERN- BERG et la tuberculose dans sa forme de lymphadénie généralisée, paucibacillaire, sans caséïification et MARCHAL montre par des arguments cliniques, anatomiques et bactériologiques qu’il existe d'innombrables chaînons entre la Jymphogranulomatose maligne et les adénites tuberculeuses.

— Dans sa thèse « Lymphogranulomatose et Tuberculose » ZIMMERN recherche surtout quelle est la nature de la maladie de HODGKIN et il relate deux observations absolument superposables de chacune de ces maladies et pour lesquelles le diagnostic a été fait par la seule biopsie.

— FouLonN publie un premier cas de macropolyadénopathie tuberculeuse et un second cas portant cliniquement le même diagnostic et chez lequel l’examen histologique révéla des cellules de STERNBERCG.

— Enfin en 1934, LEMAIRE, dans son étude « La maladie de HODGKIN est-elle de nature tuberculeuse ? » expose et résume les recherches bactériologiques, biologiques, histologiques, expérimentales et cliniques qui ont été faites sur ce sujet.

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L'exposé que nous venons de faire de toutes les hypothèses et idées émises par les nombreux auteurs qui se sont occupés de la lymphadénie tuberculeuse, nous amène à présenter quelques remarques qui nous ont paru intéressantes à noter.

HobpGKIN a décrit un syndrome qui est aussi bien celui de la lymphogranulomatose maligne que celui de la tuberculose hypertrophiante ou du lymphosarcome. Ne serait-il pas plus juste d'appeler la lymphogranulomatose maligne « Maladie de PALTAUF et STERNBERG > puisque ce sont eux qui les premiers ont individualisé cette affection.

Une autre remarque est la suivante : les classiñcations des états aleucémiques sont très variées et les avis différents lorsqu'il s’agit de définir la place que doit occuper la tuberculose dans sa forme de macropolyadénopathie.

Cette forme elle même a reçu des noms très divers : tuberculose hypertrophiante des ganglions lymphatiques, lymphome tuberculeux, tuberculose pseudolymphadénomateuse, adénie tuberculeuse, pseudoleucémie tuberculeuse : mais depuis 1906 la plupart des auteurs ont adopté le terme de lymphadénie tuberculeuse.

C'est ce terme qui est en même temps une défintition que nous emploierons pour caractériser la forme clinique d'adénopathie qui nous intéresse.