CHAPITRE V

PATHOGÉNIÉ

Cette étude faite des albuminuries massives, la nature tuberculeuse de ces néphrites étant reconnue, nous devons maintenant nous demander comment la tuberculose agit sur le rein pour créer la néphrite.

Pendant longtemps, on a cru que la néphrite tuberculeuse et le rein tuberculeux relevaient de la même cause; on a confondu ces deux états pathologiques et on a accusé le bacille de Koch de produire lui-même ces différentes lésions. Coffin, dans sa thèse, a défendu cette idée et a soutenu que la néphrite des tuberculeux était due au bacille de Koch. Cette néphrite, dit-il, «est bien une néphrite infectieuse causée par l’action directe des bacilles de Koch. »

Cette théorie a été très discutée et est à peu près abandonnée maintenant, ruinée qu’elle a été par les expériences de laboratoire et par les faits cliniques euxmêmes. Ce n’est pas le bacille de Koch qui, en se loca-

lisant dans le rein, produit la néphrite. En agissant

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ainsi directement sur le rein, il donne naissance au rein tuberculeux avec ses lésions, mais ne crée pas la néphrite. PE

Nous savons maintenant, les expériences et les faits d'observation sont venus le démontrer, que ce sont les produits toxiques sécrétés par le bacille de Koch et non Je bacille lui-même qui doivent être mis en cause.

Nous citerons les expériences de Grancher, Martin, rapportées à la Société de biologie (1891) et au Congrès de la tuberculose, les expériences faites sur les animaux ont montré que les injections de tuberculine ont donné lieu à des altérations rénales profondes et ont provoqué des néphrites aiguës intenses. Ces faits d'expérience ont été confirmés par la clinique et leur valeur ne peut plus être mise en doute. Personne n’ignore plus maintenant que les essais du traitement par la lymphe de Koch ont reproduit chez l’homme des altérations analogues à celles que les expérimentateurs avaient observées chez les animaux. | |

Chauffard a rapporté une observation très concluante, dans laquelle apparaît l’action de la tubereuline sur le rein. Les injections de tuberculine qu’il pratiqua sur un malade donnèrent lieu à une néphrite aiguë s’accompagnant d'une albuminurie intense.

Voici le résumé de cette observation.

Henri A..., âgé de 29 ans est atteint de tuberculose pulmonaire paraissant avoir débutée au mois de mai 1890. Le traitement par la lymphe de Koch est commencéle 8 jan-

vier 1891. Les urines préalablement examinées n'étaient pas

albumineuses, Immédiatement après l'injection, une albuminu-. rie de 8 grammes par litre apparaît La réaction générale avait:

été très intense, L’albuminurie ayant diminué les jours suivants,le 15 janvier, .

on pratique une nouvelle injection, et immédiatement, l’albumine reparait avec la même abondance qu'après la première injection, On cesse pendant quelques jours, et l’albuminurie diminue, Vingt injections sont faites ainsi, et le malade reçoit 44 milligrammes de lymphe du 8 janvier au 19 février. Chaque injection étant accompagnée d’une réaction thermique intense,

Pendant toute la durée de ce traitement, le poids du malade augmente, et 1l gagne au total2,500 grammes.Mais il commence bientôt après à maigrir de nouveau, et lorsqu'il entre dans le service de M. Chauffard, le 28 juillet 1891, dé 70 kilogrammes, son poids était tombé à 57 kilogrammes. Pendant les quinze jours qu’il passa à l’hôpital Broussais, sa tuberculose s’aggrava d’une façon continue.

. L’albuminurie resta considérable et oscilla entre 5 et 18 grammes en vingt-quatre heures. Cette albuminurie constituait, avec la polyurie de 2 à 3 litres et quelques douleurs lombaires, les seuls symptômes rénaux, On ne constata qu’à la fin un léger œædème des jambes. La face était pâle mais ne présenta jamais de bouffissure. La mort survint par cachexie. |

A l’autopsie, on trouva un gros foie amyloïde, et les reins présentaient des lésions de glomérulo-néphrite diffuse avec dégénérescence amyloïde des glomérules et des artères intertubulaires. Dans la substance corticale le tissu conjonctif était épaissi et riche en cellules rondes et fusiformes. Les tubuli contérti n'étaient plus revêtus que par des cellules basses fu-

sionnées par leurs bords, mais à noyaux nettement colorables,

—'S8 Les artérioles glomérulaires etles glomérules eux-mêmes avaient

subi d'une façon à peu près complète la dégénérescence amy-

loïde.

Cette observation, très concluante au point de vue de l'action de la tuberculine sur le rein, montre comment agit ce poison en produisant des lésions de néphrite ou de dégénérescence amyloïde comme on en trouve à l’autopsie des tuberculeux ayant présenté de l’albumine dans leurs urines.

Nous citerons encore à ce point de vue, une obser-

vation communiquée par le D' Netter.

C’est une femme âgée de 23 ans, présentant un lupus du nez et de la lèvre supérieure. Elle fut traitée par le D' Burckhardt, chirurgien des hôpitaux de Stuttgart qui pratiqua sur elle des injections de lymphe de Koch. Les urines préalablement examinées ne contenaient pas trace d'albumine. Une première injection de 5 milligrammes de lymphe de Koch donna lieu à uae réaction assez vive au niveau du lupus ; la température s'éleva à 395. Trois jours après, nouvelle injection de 8 milligrammes, suivie d’une réaction un peu moins violente que la première. Enfin, trois jours plus tard, troisième injection de 1 centigramme à laquelle la malade succomba. Elle présenta de l’anurie, des urines très albumineuses caractérisant la néphrite infectieuse suraiguë, Le microscope révéla dans le rein des lésions de néphrite parenchymateuse, destruction des noyaux

cellulaires, altérations profondes des cellules excrétrices.

Citons encore, en terminant, les expériences de Bernard et Salomon qui,en injectant des bacilles de Koch

dans les veines ou les artères du lapin ont reproduit les lésions rénales qu’on observe dans le rein des tuberculeux.

Les toxines sécrétées par le bacille étant de même nature que la Iymphe de Koch obtenue artificiellement, et les lésions produites par ces toxines étant semblables aux lésions observées dans la néphrite par tuberculine, il est naturel de voir dans les produits de sécrétion du bacille de Koch, la cause des néphrites des

! tuberculeux.

Il est à remarquer cependant, que la tuberculine agit d’une façon beaucoup plus rapide sur le rein que les toxines sécrétées par le bacille de Koch. Dans les observations citées plus haut, nous voyons que les symptômes de népbrite ont apparu aussitôt après les injections de tuberculine. Dans la tuberculose du poumon, la néphrite est plus tardive dans son appâärition, le rein résiste plus longtemps à l'infection, il est très rare de voir des albuminuries massives apparaître dans la première période de la tuberculose. Dans les cas de dégénérescence amyloïde en particulier, il faut envisager les infections secondaires sans lesquelles l’amyloïde ne peut pas exister.

D'une façon générale, dans les néphrites s’accompagnant d’albuminurie massive, tout en accordant aux produits de sécrétion du bacille de Koch le rôle qu'ils ont et qui est certain, il faut admettre l’action des microbes secondaires et des toxines qu’ils sécrètent.

Si la pathogénie des néphrites survenant dans. le

cours de la tuberculose pulmonaire est simple, il n’en

est pas de même de celle des néphrites survenant avant toute manifestation de la tuberculose.

Il ne peut cependant pas être question dans ces cas, d'infections surajoutées, la tuberculine seule, doit être mise en cause. Elle agit sur le rein par son pouvoir vaso-dilatateur ainsi que l’a démontré Bouchard dans un Compte-rendu à l’Académie des sciences (1899). Cette vaso-dilatation a pour conséquence une diminution de la pression sanguine et permet le passage de l’albumine dans l'urine. Bory, dans sa thèse (1894), a étudié cette question de pathogénie des néphrites qu'il a appelées pré-tuberculeuses. Il a montré que la tuberculine produit de l’albuminurie par ses propriétés vasodilatatrices et par son action irritante pour le rein.

Mais n’y a-t-il pas,en dehors des néphrites des causes capables de produire de l’albumine à doses massives.On a accusé là fièvre, les troubles de la digestion, la diar-

rhée, les dégénérescences du foie de pouvoir produire

de l’albumine. Aïnsi que Lenoir l’a démontré dans sa,

thèse, on peut voir ces troubles de la nutrition être suivis d’une albuminurie intermittente et légère, mais nous ne croyons pas qu'ils soient capables d'expliquer les albuminuries massives que nous étudions. Quand il existe des lésions rénales, ces causes peuvent seulement intervenir et aider à la formation et au passage de l’albumine däns l'urine.

Une autre cause qui nous paraît être plus importante tiendrait à la thérapeutique employée. C’est ainsi que la suralimentation doit être surveillée chez les tubercu-

leux. Du fait de la suralimentation, il se produit une

irritation de l’intestin, des congestions hépatiques, ré-

nales et enfin une résorption de produits toxiques qui

dans beaucoup de cas, créent des lésions du côté du rein.

On devra également chezces malades, user de beaucoup de prudence dans l'administration des médicaments.

On a cité des cas d’albuminurie considérable dus à l’ingéstion du cacodylate de soude. Ce médicament, très bien supporté par les tuberculeux en injections hypodermiques peut, quand il est administré par voie buccale avoir de gravés inconvénients. Il se fait, en effet, un dédoublement dans l'intestin avec production d’acidecacodylique, produit excessivement irritant pour

un rein qui peut déjà être malade.