‹ Étude clinique et expérimentale des embolies capillairesChapitre 102 sur 115 · CHAPITRE II · texte numérisé non relu

CHAPITRE II

se transforme brusquement en une masse solide, fibreuse. Un pareil phénomène suggère immédiatement les questions suivantes : La fibrine préexiste-t-elle, en tant que fibrine, dans le sang, ou faut-il une intervention chimique quelconque pour faire passer cette substance de l’état liquide à l’état solide? si elle préexiste, chimiquement parlant, dans le sang, comme la glace préexiste dans l’eau , à quoi tient alors ce changement purement morphologique? Est-ce à un abaissement de température, à une diminution de mouvement, à l’évaporation d’un véhicule, d’un dissolvant?

D’après Virchow, dont nous tenons à citer l’opinion en premier lieu, la fibrine ne préexiste pas dans le sang. Le sang normal renfermerait une substance albuminoïde, qui, en se combinant avec l’oxygène, se changerait en fibrine ; donc, d’après le célèbre professeur de Berlin, la fibrine n’est qu’un oxyde d’une espèce particulière d’albumine, qu’il appelle matière fibrinogène ouinogène. Quand la coagulation a lieu hors du vaisseau, l’oxygène provient de l’air atmosphérique; quand elle est intra-vasculaire, il provient du sang lui-même, des globules rouges qui abandonnent ce gaz dont ils sont le principal véhicule.

Les faits suivants militent en faveur de cette hypothèse: l’influence de l’air hâte et favorise la coagulation ; celte dernière peut quelquefois être empêchée, quand on évite l’accès de l’air. Le sang artériel se coagule plus .vite et mieux que le veineux ; le sang des individus morts par asphyxie est très-lent à se coaguler. Plus le contact du sang avec l’oxygène de l’air est intime (battage), plus la coagulation est parfaite. Lorsqu’on place un cœur de grenouille dont les vaisseaux sont liés, dans la cuve à mercure, et par conséquent, à l’abri de l’air, le sang qu’il renferme reste fluide.

Ces arguments paraissent concluants; les objections le sont tout autant. Le sang se fige tout aussi promptement dans un milieu privé d’oxygène, dans l’acide carbonique, dans l’hydrogène, l’hydrogène sulfuré , que dans l’oxygène pur; lapé-

nétration d’air dans les vaisseaux n’est pas une cause de coagulation pour leur contenu.

Il en faut conclure que l’action de l’oxygène sur le sang n’est pas la cause réelle, efficiente du phénomène de la coagulation. Du reste, les récentes recherches chimiques, surtout celles de Brücke, ont démontré que la composition de la fibrine ne diffère pas de celle des autres albuminates. En se coagulant, le sang ne gagne ni ne perd rien; il éprouve un changement de forme, mais non de composition chimique.

Concluons donc en dernier ressort, et contrairement à l’opinion ingénieuse de Virchow, que la fibrine préexiste dans le

sang.

Quant au rôle de la température , il est insignifiant. On sait péremptoirement que l’abaissement de température diminue plutôt qu’il n’augmente la coagulabilité du sang.

L’agent principal serait-il donc le ralentissement de la circulation, ou la stase absolue? Pas plus que les autres, cette cause ne peut être invoquée comme la cause essentielle. Qu’on emprisonne le sang entre deux ligatures dans une portion d’artère ou de veine, malgré une immobilité complète il restera lluide pendant des heures et des journées, ce qui ne l’empêchera pas de se coaguler dès qu’on le mettra en contact avec l’air.

L’évaporation de l’eau du sang n’est pas un argument plausible : l’addition d’eau distillée ne retarde pas la formation des caillots.

Jusqu’ici donc, le problème attend toujours sa solution. Cette solution, un Anglais, Richardson, crut la trouver. Dans son mémoire, qui obtint le prix d’Aslley Cooper, il établit une théorie séduisante par la simplicité et par les applications thérapeutiques qu’elle promettait.

D’après Richardson , la fibrine est tenue en dissolution dans le sang, grâce à l'ammoniaque que renferme ce liquide (probable-

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