CHAPITRE II

ment à l’état de carbonate d’ammoniaque). L’ammoniaque s’évapore à l’air libre ou lorsque le sang est au repos, et la fibrine se précipite. Les principaux faits sur lesquels il étaie sa théorie sont les suivants: il faut nécessairement, dit-il, que pendant l’acte de la coagulation un lïuide volatil abandonne le sang; en effet, une température élevée accélère, une basse température retarde la coagulation, l’addition d’une légère quantité d’eau distillée la retarde en maintenant le gaz en question en dissolution. Sous le récipient delà machine pneumatique, la coagulation est accélérée quand on diminue la pression, et qu’on augmente ainsi l’évaporation; elle est retardée au contraire quand la pression devient plus forte. En faisant arriver du sang liquide sous une couche d’huile, et en déterminant une température assez basse, pas de coagulation, vu l’impossibilité de l’évaporation ; si on chauffe, dégagement de bulles de gaz à la surface de l’huile, et coagulation du sang; si l’on fait passer le gaz qui se dégage ainsi, à travers une portion de sang liquide, ce dernier le dissoudra et mettra bien plus de temps à se coaguler.

Cette théorie paraît basée sur des preuves bien probantes. Malheureusement la plupart de ces expériences sont fausses ou mal interprétées. Contrairement à l’assertion de Richardson, le sang se coagule plus lentement et plus imparfaitement sous une cloche renfermant de l’air raréfié , plus vite , sous une pression plus forte. Il renferme normalement de l’ammoniaque, cela est vrai ; et c’est un service qu’a rendu Richardson à la science en appelant l’attention sur ce fait; mais ce gaz y existe en quantité minime et nullement suffisante pour dissoudre la fibrine. En injectant une quantité assez notable d’ammoniaque liquide dans les veines d’un animal, on ne retarde pas la coagulation de son sang.

11 nous faut maintenant mentionner la théorie de Brücke, de Vienne, le compétiteur de Richardson pour le prix d’AstleyCoo-

per. D’après lui, ce qui empêche le sang de se coaguler, c’esl l’intégrité des parois vasculaires ; que celles-ci soient altérées , ou que le sang soit extrait des vaisseaux qui le contenaient pour passer dans nos vases, la coagulation a lieu. Comme ses prédécesseurs, il est trop exclusif, et, qu’on nous permette cette assimilation pathologique, il prend une cause prédisposante pour une cause déterminante.

Arrivons à une dernière théorie, proposée par Colin, dont nous avons déjà prononcé le nom, et à l’ouvrage duquel nous avons beaucoup emprunté pour celte rapide esquisse.

Voici comment il conçoit le phénomène de la coagulation : la fibrine préexiste dans le sang, dans lequel elle est probablement suspendue sous forme de molécules très-petites. Tout corps étranger introduit dans la circulation peut, par sa présence, provoquer un dépôt de fibrine. Il compare cette action au rôle que joue le fil introduit dans une solution saturée deglycose, qui suffit pour en déterminer la précipitation. Ces corps étrangers peuvent varier à l’infini ; ce peuvent être des globules de mercure, des poudres inertes, des rugosités de la paroi interne des vaisseaux, des débris d’athérome. Toutes ces causes ont été invoquées et étudiées; un seul objet a été laissé dans l’ombre, c’esl le globule sanguin. Cohn le tire de cet oubli , et en fait l’agent essentiel de la coagulation. Pour lui, le premier temps de cet acte consiste en un accollement, en une agglomération des globules tant blancs que rouges du sang; c’est autour de ce corps étranger microscopique que se forme le dépôt de fibrine. Les globules sanguins déformés et agglomérés servent donc de mandrin , de noyau au coagulum. Il appelle à l’appui de sa thèse les faits suivants. Plus les globules gagnent rapidement le fond du vase, plus la coagulation du sang est lente et imparfaite, les couches supérieures étant privées de ces corps devenus étran-