CHAPITRE II
L’inflammation qui se développe autour de ce foyer nécrolique aboutit, soit à la formation d’une couche de granulations , d’un véritable ulcère, ou cà celle de produits plus stables, de tissu connectif. Il peut se former une capsule, un kyste, renfermant alors les détritus, qui sont susceptibles de se résorber ; les parois du kyste se rejoignant, il se forme une cicatrice déprimée.
L’embolie capillaire procède autrement. Elle produit ce qu’on appelle un infarctus; ce mot signifie à proprement parler un farcissemcnt d’une portion de tissu. C’est un coin, un prisme triangulaire de substance, qui présente en effet une consistance plus résistante, comme carnifiée ; l’infarctus se rencontre surtout dans le poumon, la rate et le rein. 11 résulte d’un extravasat sanguin produit, soit par des embolus rugueux qui éraillent les capillaires, soit par l’effort du sang sur les bouchons, qui, s’enfonçant de plus en plus, finissent par déchirer les parois vascuculaires. Cette théorie nous paraît plus conforme à la vérité que celle de Cohn , qui admet la fluxion collatérale rompant les capillaires voisins de l’infarctus et permettant l’irruption du sang, ou que celle de Ludwig qui attribue l’infarctus non à des embolies capillaires, mais à l’embolie d’une.petite artériole, dont les ramifications forment précisément le pinceau que représente l’infarctus. (voy. cette théorie exposée succinctement dans le manuel de Niemeyer, t. Ier, p. 196, trad. Culmann et Sengel).
L’infarctus peut aussi aboutir à la nécrose; il peut s’abcéder; l’extravasat sanguin peut môme se résorber, et le tissu normal reparaître.
Inutile de s’étendre sur l’importance de la circulation collatérale ; si elle ne parvient pas à s’établir, la gangrène est inévitable; si elle est très-active, la résolution peut en ctre l’heureuse conséquence.
Jusqu’ici nous avons supposé les cas les moins complexes, où l’embolus est simple, de bonne nature: s’il naît dans un terrain gangréneux, virulent, il entraînera avec lui le liquide toxique, qui, opérant soit chimiquement, soit comme agent zymotique , provoquera un processus métastatique identique à celui qui lui a donné naissance.
Un fait remarquable, et que nous ne saurions passer sous silence, c’est ce que nous appelons les embolies secondaires. Un embolus se fixe, par exemple, à la bifurcation de la carotide interne; grâce à la circulation collatérale, tout se remet, le malade est guéri. Quelque temps après, le caillot se ramollit et un de ses fragments obture l’artère sylvienne ; ici, pas de circulation collatérale possible, ramollissement cérébral et mort inévitables. C’est là une forme type de ces embolies secondaires.
Le môme fait se retrouve, et plus fréquemment que partout ailleurs, dans le domaine des vaisseaux pulmonaires. Des embolus, détachés des veines périphériques, traversent le cœur droit, et viennent échouer dans les ramifications de l’artère pulmonaire. Ils séjournent là pendant un temps plus ou moins long, puis se désagrègent, et parviennent, en suivant les veines pulmonaires, dans le cœur gauche, d’où ils sont lancés dans le système aortique. C’est là un fait capitol, qui donne la clef de plus d’un problème jusqu’ici insoluble. Ainsi , les histologistes sont tous à se demander comment des embolus obturant, par exemple, les capillaires de la rate ou du cerveau, ont pu traverser ceux du poumon, qui sont les plus petits de tout l'organisme. Nous pensons avoir trouvé, dans ce que nous appelons embolies secondaires, l’explication toute naturelle de ce fait.
Quant aux effets généraux sur l’organisme, ils tiennent à la perturbation de la fonction de l’organe lésé, à la suppuration, à la gangrène, et à l’altération du sang qu’elles déterminent.
