CHAPITRE If
ration, malheureusement trop tôt pour qu’on pût observer des modifications très - avancées des caillots; ils étaient en effel composés de globules rouges plus ou moins déformés, de globules blancs non altérés et de traclus fibrineux. La cause de mort n’était certainement pas l’inflammation de la tunique externe des veines, qu’il a été très-facile de constater, puisqu’elle était infiltrée de pus. J’ai donc du chercher du côté du cerveau. Je trouvai chez le premier des lapins un œdème manifeste, un ramollissement de la partie antérieure et inférieure de l’hémisphère gauche, et une altération du même genre dans le corps strié du côté droit. Chez l’autre lapin , l’altération portail surtout sur l’hémisphère droit, dans sa partie moyenne et inférieure. Ces foyers n’étaient pas rouges et piquetés comme dans mes précédentes expériences, ni blancs comme dans les cas d’oblitération de gros troncs vasculaires. Ils se distinguaient des uns et des autres par une liquéfaction extraordinaire, la substance ramollie flottait en quelque sorte dans un sérum plus ou moins rougeâtre. La dissociation de la substance cérébrale, du reste très-peu altérée, devait tenir à une exsudation séreuse exagérée, produite par une augmentation de pression dans le système capillaire. Cet exsudât tenait en suspension quelques globules sanguins provenant de la déchirure de quelques capillaires, laquelle avait la même cause que l’exsudation elle-même.
Des diverses recherches que je viens d’exposer, il semble résulter la possibilité de diagnostiquer les ramollissements, quant à leur mode de production, dans les premiers temps de leur évolution, par l’étude des altérations macroscopiques et microscopiques fies foyers. La confusion ou plutôt l’impossibilité du diagnostic ne commencera qu’au bout d’un certain temps, quand tout autour des foyers il se sera développé des processus in-
llammaloires qui enlèveront aux foyers leurs caractères primitifs.
Nous avons vu mourir, au service de M. le professeur Schützenberger, un individu portant une otite interne, chez lequel l'inflammation provoqua une thrombose du sinus latéral gauche , d’où des accidents nerveux très-intenses , convulsions épileptiformes , coma et mort. L’autopsie révéla à la base de l’hémisphère gauche, à la jonction du lobe antérieur et moyen , un ramollissement très-étendu et très-profond , ayant les mômes caractères que ceux trouvés chez nos lapins : œdème considérable, sérosité sanguinolente, dissolution de la substance cérébrale en une espèce de bouillie jaunâtre. Le sinus latéral gauche était le siège d’une thrombose considérable, ainsi que les veines cérébrales supérieures, latérales et inférieures; la stase avait probablement commencé par les sinus pétreux.
Les ramollissements cérébraux, suites d’embolies, ou infarctus cérébraux, comme du reste les autres ramollissements mécaniques, ont des évolutions ultérieures variées ; nous ne les étudierons'pas ici, parce que nous n’avons ni faits cliniques ni expériences personnelles sur lesquels nous puissions nous baser. Nous ne pouvons affirmer qu’une chose, c’est que les foyers se modifient très-rapidement, comme nous l’avons déjà indiqué, si des phénomènes inflammatoires surviennent à l’entour des foyers, qui peuvent alors êLre considérés comme des corps étrangers que l’organisme cherche à éliminer. Il nous reste à dire ici que les lésions cérébrales dites ramollissements inflammatoires ou par compression , peuvent être rangées à côté des altérations de la substance nerveuse que nous venons de décrire, en tant que l’on ne considère que les résultats des processus. En effet, dans l’encéphalite, la substance cérébrale se trouve ramollie , détruite même par étranglement dans les faisceaux de la névroglie hypertrophiée ou suppurée. Dans l’un et l’autre cas, la destruction a lieu par défaut de nutrition : l’hypertrophie de la névroglie obstruant ou diminuant le calibre des vaisseaux, la suppuration
