‹ Étude clinique et expérimentale sur l'hypertrophie cardiaque essentielle du nourrissonChapitre 34 sur 47 · HYPOTHÈSES CONCERNANT LE MÉCANISME INTIME DE L'HYPERTROPHIE · texte numérisé non relu

HYPOTHÈSES CONCERNANT LE MÉCANISME INTIME DE L'HYPERTROPHIE

On sait que le muscle cardiaque augmente de volume par l’exercice et que son fonctionnement, même exagéré, mais pourvu qu'il n’aille pas jusqu’à l’épuisement et qu'il reste soutenu par une nutrition suffisante, détermine son hypertrophie.

Mais ce qui est jusqu'ici moins connu, c’est le mécanisme intime de l’hypertrophie. S'il est possible de démontrer par la mensuration que le cœur, dont le travail est augmenté pendant un certain temps, s’accroît en masse quant à son volume et à son poids, on ne sait pas encore s’il le fait par simple augmentation des dimensions de ses fibres musculaires, c’est-à-dire par hypertrophie individuelle de celles-ci, ou bien s’il le fait en multipliant le nombre des fibres myocardiques préexistantes.

Dans la première hypothèse, émise par Fôrster, il s’agit de se rendre compte des variations de longueur et de largeur de la fibre. En ce qui concerne la longueur, la constitution rétiforme du myocarde ne permet pas

de l’apprécier, puisque l’on ne peut suivre une fibre d’une insertion à une autre, mais nous pouvons facilement mesurer la largeur sur une coupe longitudinale et, mieux encore, le diamètre de la fibre sur une coupe transversale.

La seconde hypothèse est soutenue par Rindfleisch, qui prétend que dans le cœur hypertrophié il y a néoformation de fibres musculaires. Ce fait, difficile à apprécier, est d’une valeur contestable si l’on s’en rapporte uniquement à l’augmentation du nombre des noyaux, car d’après certains auteurs, cette multiplicité s’observe même dans des cœurs normaux.

Il semble donc que l’hypothèse de Fôrster, acceptée d’ailleurs par la plupart des anatomo-pathologistes, est plus facile à vérifier. L’examen d’une coupe transversale de myocarde permet également de connaître si l’hypertrophie de la fibre est due à une hyperplasie de la substance contractile représentée par les myofibrilles, ou, dans certains cas plus rares, à une hypernutrition, caractérisée par une surcharge glycogénique ou graisseuse remplissant toutes les enclaves de la

fibre.

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