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tion pathogénique particulière : dans ce qu’il a appelé l’état thymo-lymphatique, il s’est aperçu que le myocarde était infiltré par des cellules rondes. Celles-ci dissocieraient les fibres myocardiques et l’hypothèse se créerait secondairement. Mais ces métastases cellulaires sont loin d’être reconnues par tous les auteurs, et leurs rares constatations ne peuvent former une base solide d’un édifice pathogénique.
La théorie qui semble avoir été soutenue avec le plus de vraisemblance est celle de Wiesel. D’après lui, l’hypertrophie cardiaque serait due à un hyperfonctionnement du système surrénalien qui agirait sur la circulation. Les expériences de Hédinger et de Jacques Parisot semblent apporter une confirmation à cette hypothèse.
Ces auteurs, injectant de l’adrénaline à des lapins, ont pu observer une augmentation du volume du cœur. Reste à savoir maintenant si cette hypersécrétion surrénalienne ne peut être déclanchée par l’hypersécrétion thymique, ce qui expliquerait l’origine endocrinienne de l’hypertrophie cardiaque. C’est d’ailleurs en poursuivant nos recherches dans ce sens que nous avons été amené à injecter de l’extrait thymique chez de jeunes lapins.
En résumé, il nous semble difficile d’opter pour une seule théorie pathogénique, car pour chaque cas particulier la plupart d’entre elles renferment une part de vérité. Mais il reste encore, au point de vue clinique, deux faits à élucider. C’est, d’une part, la pathogénie des souffles cardiaques signalés dans de nombreuses observations, et, d’autre part, la période de latence
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précédant l’apparition de crises amenant généralement la mort du nourrisson.
En premier lieu il s’agirait de souffles anorganiques, puisque les examens anatomo-pathologiques n’ont Jjamais relevé d’insuffisances valvulaires. Mouriquand les considère simplement comme des souffles anémiques. Pour d’autres, ils seraient d’origine pulmonaire et dus au passage de l’air dans une bronche comprimée par le cœur.
Quant à la période de latence précédant les signes graves, elle peut s’expliquer du fait qu’il y aurait tout d’abord tolérance parfaite de la malformation, puis la croissance corporelle nécessitant un travail plus grand, la fatigue, et l’épuisement du cœur, se réaliseraient, s’extériorisant par les crises amenant la mort subite (Debré).
Cette hypothèse se vérifierait surtout chez des enfants âgés d’un an ayant tendance à marcher et surmenant un Cœur qui ne peut soutenir qu’un effort limité.
