LA Q SE

dienne, et les ligaments passifs de Particle, loin d’être amineis, distendus ou détruits, présentaient au contraire un épaississement considérable, une résistance souvent dix fois plus forte.

Et ces déformations osseuses, si constantes el si caractéristiques, ont-elles été seulement soupçonnées? Pourquoi regarder comme une quantité négligeable ces rétractions musculaires excessives qui sont le cortège habituel de tous les troubles paralytiques? Ce sont là des faits, à notre sens, d’une importance capitale et qu'il faut mettre, avant tous les autres, en ligne de compte dans la marche et l’évolution d’une lésion d’origine musculaire.

Si la seule tonicité du groupe musculaire antagoniste resté sain est suffisante, comme le soutient Reclus, pour luxer une articulation saine, comment expliquer alors ces luxations paralytiques de la hanche en avant, dont nous avons rapporté quelques observations et qu'il nous a été donné souvent de constater et d'étudier. On voit des enfants affectés de hanche paralytique, chez lesquels l’atrophie musculaire intéresse d’une façon uniforme tous les groupes antagonistes: et cependant, chez ces mêmes enfants, on observe le plus souvent des déplacements plus ou moins considérables de la tête fémorale qui, dans ces cas. se porte toujours au-dessus et en avant du cotyle.

Nous ne rechercherons pas tous les faits qui prouvent encore combien cette théorie pathogénique des luxations paralytiques de la hanche est hypothétique. C’est une pure vue de l'esprit, une ingénieuse création de faits qui, en réalité, n'existent pas!

MU due

Cette pathogénie des luxations de la hanche, d'origine musculaire, doit donc être éclairée d’un jour nouveau. À notre (our, nous allons interpréter les faits, nous éloigner le plus possible du champ de l'hypothèse, rester dans les limites des données de l'expérimentation.

Nous ne nous attarderons pas sur des considérations anatomiques spéciales. La disposition des muscles périarticulaires de la hanche est trop connue, elle a été trop souvent et trop bien décrite, pour que nous songions à en reparler encore, au risque d’en donner une description aussi obscure que fastidieuse. M. le professeur TEsrur, notre vénéré maître, a adnurablement fait ressortir, dans son immortel ouvrage, ces groupements de muscles antagonistes qui assurent à Particulation de la hanche toute sa fixité, toute sa solidité. Au groupe des fessiers et des pelvi-trochantériens est opposé le système des muscles adducteurs, à celui des extenseurs de la cuisse, le groupe non moins puissant des fléchisseurs.

Si l’antagonisme de {ous ces systèmes musculaires prévient le plus souvent l’action disloquante des mouvements trop brusques et trop étendus de l’article ou même parfois des traumatismes, son rôle n'en est pas moins intéressant dans les mouvements habituels de la locomotion, dans la station debout, dans le repos.

Pour que le jeu d’une articulation, quelle qu'elle soit, s'effectue d’une façon parfaite, 1l ne suffit pas que les ligaments de contention soient intacis, que les surfaces articulaires, lubrifiées de synovie, se coaptent totalement, il faut aussi que les deux pièces squelettiques en rapport jouissent loujours, dans tous les mou-

UT cire

vements, dans toutes les situations des leviers osseux, du plus parfait équilibre. Si une partie quelconque des surfaces osseuses articulaires subit anormalement et d’une façon constante, une pression trop forte, celleci détermine toujours, au point du contact, une 1irritation des éléments anatomiques qui, tôt ou tard, s’érodent ou s’ulcèrent, se détruisent ou se déforment. Ce n'est évidemment m1 la capsule articulaire, ni les ligaments fibreux plus ou moins résistants qui renforcent celles-ci, qui maintiendront en équilibre parfait les deux pièces osseuses en contact, qui lutteront avec efficacité contre les contractions musculures trop étendues ou trop fortes, rendant uniforme sur chacun des éléments de la surface osseuse l’action de la force agissante. Ces formations fibreuses n’ont, en effet, qu'un rôle purement passif; ce sont, en quelque sorte; de simples crans d'arrêt, dont une force assez énergique peut aisément triompher, les distendant progressivement, ou les dilacérant.

Tout autre est le rôle des muscles périarticulaires. Leur contractibilité leur assure une résistance, sinon plus forte que celle de lappareil fibreux, du moins plus efficace. Eléments nobles, véritables ligaments actifs de l'articulation, l'intensité de leur action se mesure toujours à l'intensité de la force exercée. Leur élasticité, en augmentant leur résistance, annule souvent ou diminue tout au moins l'effet d'une force trop brusque ou trop constante ; leur tomicité enfin, sans cesse en jeu, assure même, aux surfaces articulaires au repos, le plus parfait équilibre.

Ce sont là des données physiologiques que l’on ne

LAN esS

saurait mettre en doute. L'expérience est là pour prouver que le jeu normal d'une articulation n’est assuré que par le bon état et une vitalité suffisante des systèmes musculaires voisins, les seuls, les vrais ligaments, efficaces et puissants, de l'articulation,

Remarquons en effet le premier phénomène qui a évolué dans la hanche de tous nos opérés. La tonicité des adducteurs, avant toute rétraction, a porté la tête articulaire du fémur contre la partie postéro-supérieure du cotyle coxal, et non contre la capsule articulaire, comme se le figure le professeur Reclus. La rotation de l’épiphyse supérieure du fémur ne s’est pas effectuée suivant l’axe de la diaphyse osseuse. La tête articulaire est restée dans le cotyle pendant que le trochanter se déplaçait, suivant une circonférence dont l’axe du col fémoral aurait été le rayon, et Le cotyle le centre. Nous avons bien fait remarquer, chez nos lapins n° 2 et n° 3, cette migration du trochanter, qui a été suffisante, chez les deux sujets, pour venir buter contre los coxal et y déterminer la formation d’une bourse séreuse.

En même temps, la tête fémorale, non luxée, mais déplacée dans le cotyle, venait exercer anormalement sur la partie postérieure et supérieure de ce dernier, une pression constante qui déterminait un évasement de la surface articulaire de réception. En même temps aussi, le ligament capsulaire s’hypertrophiait, et, loin de se distendre, se condensait, s’épaississait et quintuplait sa résistance; mais, de son côté, le cotyle coxal devenait le siège d’un travail de condensation osseuse ; le travail cotyloïdien se renforçait de nouveaux éléments osseux, luttant ainsi pour son compte contre la

SES pression exagérée de la tête fémorale déplacée, et prévenant autant que possible sa désertion du cotyle.

Tel est, selon nous, le premier stade, la première étape de la luxation paralytique. La tonicité du groupe musculaire resté sain agitseule pendant cette première étape de la lésion. Elle déplace la tête, mais ne la luxe pas. L’hypergénèse osseuse du cotyle, le renforcement des ligaments fibreux hypertrophiés arrivent à lui faire équilibre, mettant aussi obstacle à la luxation du fémur. *

Mais un nouveau facteur étiologique intervient à ce moment. La lonicité des muscles restés sains, trop longtemps mise en Jeu et n'étant plus contre-balancée par la tonicité des muscles antagonistes atrophiés ou parésiés, les groupes musculaires, respectés au début par la paralysie, se rétractent, et c’est cette rétraction, conséquence naturelle du rapprochement constant des deux points extrêmes d'insertions musculaires, qui contribue de plus en plus à déformer le cotyle, à maintenir la tête articulaire déplacée dans sa situation vicieuse. Cette même rétraction finit par intéresser toute la musculature du membre malade, provoquant toutes les déformations que l’on constate habituellement chez les paralytiques: genu valqum, pied équin, etc., etc. L'impotence fonctionnelle s’accuse progressivement, en même lemps que des lésions articulaires, plus graves cette fois, vont déformer davantage le cotyle et préparer la luxation complète.

Ces phénomènes de rétraction, nous les avons bien mis en évidence dans toutes les observations de nos opérés. Ils étaient déjà assez manifestes chez le sujet

PSE

ET n° 1, quine présentait pas cependant de luxation, mais dont la tête fémorale, déplacée dans la cavité articulaure, venait butter contre la partie postéro-supérieure du cotyle, el avait ainsi légèrement élargi le diamètre antéro-postérieur de ce dernier. N'a-t-on pas remarqué aussi que les déformations du squelette avaient été toujours d'autant plus accusées que la rétraction muscu-

aire avait été au début plus intense ?

Le type C de nos lapins ne nous donne-t-il pas une preuve de l'importance et des conséquences de cette modification de la musculature ?

Les groupes musculaires respectés au cours de notre première intervention sont demeurés longtemps rétractés, mais leur rétraction à fini par déterminer l'atrophie de ces éléments nobles, que nous avons trouvés à l’autopsie réduits à de simples trousseaux fibreux, et dont l’état de dégénérescence indiquait que le tissu interstitiel avait été le siège d’hyperplasie et de rétraction inodulaire.

Ce même type est intéressant à un autre point de vue. Ne nous offre-t-il pas très nettement l’évolution ultime de la luxation myopathique? Chez ce dernier sujet, le cotyle coxal n'existe plus. Il n’est représenté que par une surface lisse, surélevée. La tête fémorale roule sur ces éminences osseuses, que limite seulement la capsule articulaire, fort épaissie et encore très réststante. Mais ici les ligaments fibreux de l'articulation semblent plus étendus qu'ils ne l’étaient chez les autres sujets. C’est que, dans ce cas, l’action tonique des muscles étant à peu près nulle, par suite de la dégénérescence de tous les groupes antagonistes, les éléments

fibreux de l'articulation sont restés longtemps soumis à l'action de la pesanteur. Cette extension capsulaire,

que doit exagérer la marche, ou seulement le simple poids du membre paralytique, cette élongalion des ligaments n’est due qu'à une prohfération de leurs fibres. On sait, en effet, que les ligaments articulaires sont peu extensibles. L’histologie nous les montre formés de tissus rigides. « Ils ne s'étendent, comme le dit Rogix, que par une augmentation du nombre de leurs éléments. »

L'irritation traumatique continue, aboutit chez ces derniers à une suractivité nutritive; leur distension n’est plus le résultat mécaniquement explicable d’une élongation passive, mais la conséquence naturelle d’une réachion productrice, d’une prolifération active du tissu fibreux. A leur tour, ces éléments secondaires de l’articulation, qui ne sont que l’ullimum moriens de celle-ci, éprouvent le contre-coup de la lésion muscu laire. Ils s’enflamment pour leur propre compte, étant eux-mêmes, comme l'a démontré Sappey, largement irrigués et largement innervés; comme les éléments nobles, ils sont le siège d'échanges organiques actifs et partant, aptes à toute inflammation primitive.

Il est aisé maintenant de comprendre comment, à ce dernier stade de la lésion articulaire myopathique, la luxation coxo-fémorale devient inévitable. Les liens fibreux qui, pendant quelque temps, suffisent à maintenir la tête fémorale dans un cotyle plus ou moins déformé, céderont tôt ou tard au moindre traumatisme. La marche, le poids seul du membre infirme suffiront pour compléter la luxation. Mais alors, cette luxation

parfaite ne sera plus qu'une luxation traumatique secondaire à une lésion musculaire ou, mieux encore, une luæalion par relâchement de l'appareil ligamenteux.

Ces phénomènes pathologiques que, grâce à une patiente expérimentation sur des animaux, nous avons pu voir en quelque sorte se dérouler sous nos yeux, sont assurément identiques à ceux qui évoluent chez le petitenfant paralytique. La disposition anatomique des groupes musculaires de la hanche chez ce dernier est en tout semblable à celle que nous offre la hanche du lapin. Ce sont les mêmes insertions, le même antagonisme physiologique. La mécanique articulaire est done la même pour l’un et pour l’autre.

Il y a cependant une légère différence à noter chez l'enfant, mais cette différence ne peut que mieux nous expliquer la même évolution de phénomènes.

La station bipède exige une intégrité absolue des groupes musculaires de la hanche. Chez l’homme, en effet, tout le poids du corps, transmis au bassin par la colonne vertébrale, ne s'exerce que sur les extrémités des deux leviers osseux représentés par les deux fémurs.

Chez l'animal, au contraire, l’action de la pesanteur se partage d’une façon à peu près uniforme sur les quatre membres. Or, comme l'a bien fait remarquer Sainton, dans les premiers mois de la vie, la tête fémorale se trouve, par son volume relativement considérable, peu en rapport avec la cavité articulaire de réception. Celle-ci est beaucoup moins profonde qu'elle ne l'est, toute proportion gardée, chez l'adulte. Elle se

du È PAU

creuse et s’ossifie, se moule en quelque sorte sur la tête articulaire, au fur et à mesure que le jeune sujet grandit, subissant la même loi d'évolution de tous les organes, que seule, quoi quon en ait pu dire, la fonction façonne et modifie.

Il résulte de ces considérations, que les lésions myopathiques de la hanche doivent retentir davantage et plus rapidement peut-être chez l’homme que chez le quadrupède. C’est ce qui nous explique assurément ces déplacements considérables de la tête fémorale que mentionnent nos observations cliniques, ces déviations scoliotiques, ces déformations et ces inclinaisons plus ou moins marquées de la cavité pelvienne.

Nous voici loin déjà de la théorie de Recrus. Nous ne pouvons plus maintenant appeler « luxation paralytique » une lésion articulaire, où la rétraction musculaire devient le facteur étiologique primordial. Cette dénomination consacre une erreur profonde dans la pathogénie de l'affection, erreur d’autant plus grave, à notre sens, qu'elle en cache la véritable physionomie clinique. Nous en reconnaîtrons plus tard toute l’importance, quand nous rechercherons les moyens d’atténuer ou, tout au moins, de prévenir une lésion dont le pronostic, au point de vue fonctionnel, est d'autant plus sombre, qu'elle est la manifestation d'une déchéance complète de tous les éléments anatomiques articulaires.

Mais 1l nous reste encore un point à éclaircir. Nous reprochions plus haut à la théorie de Reczus de ne pas nous donner raison de ces luxations coxo-fémorales, qui s'effectuent en avant et au-dessus du cotyle, quand

L8g la défaillance musculaire intéresse d’une façon à peu près uniforme {ous les groupes antagonistes. Nous comprenons bien à présent comment l’atrophie des pelvi-trochantériens entraîne une luxation en haut et en arrière du cotyle de la tête fémorale, sollicitée par le groupe des adducteurs demeurés sains, comment, au contraire, la déchéance de ces derniers provoque la luxation anti-cotyloïdienne.

Mais nous expliquerons-nous pourquoi la dégénérescence de loutes les masses musculaires entraînera fatalement la luxation en avant? Et ils sont nombreux ces cas d'atrophie généralisée à tous les muscles de la hanche et de la cuisse et consécutive à une paralysie spinale infantile qui à frappé d'emblée tout le membre inférieur. Nous en avons donné déjà un exemple dans les observations IX et XVI, dont l’une est rapportée par le D' Dally, l’autre par le D' Chantrel. Si, comme le prétend Reclus, la luxation paralytique n'était due qu'à un défaut d'équilibre entre les forces exercées par les muscles antagonistes, la petite Marie G... et Emile D... n'auraient point eu de luxation, puisque chez eux toutes les masses musculaires étaient alteintes à un même degré. Peut-être le seul poids du membre paralytique aurait pu, chez ces enfants, entraîner une luxation infra-cotyloïdienne ou supra-cotyloïdienne, mais cette luxation n'aurait été qu'une luxation par relâchement ligamenteux. Du moment que chez ces petits infirmes la tête fémorale s'est luxée en avant et s’est trouvée solidement fixée sur le pubis, il est nécessaire d'admettre l'existence d’une force autre que celle de la pesanteur, el capable d'avoir produit la lésion,

Lo re Notre (héorie pathogénique va nous permettre de résoudre le problème.

Lei nous abordons sans doute le domaine de l’hypothèse, mais si les lois de la mécanique animale sont immuables dans leurs effets, la physiologie articulaire de la hanche doit nous donner le fil conducteur qui mène à la vérité. Nous ne saurions admettre l'opinion de quelques auteurs, qui ne voient dans la luxation anté-colyloïdienne de la hanche paralytique que le simple résultat d'une attitude vicieuse du membre inférieur, due à l’action de la pesanteur sur le levier fémoral mal soutenu par des muscles affaiblis ou à moitié dégénérés. L'expérience nous montre bien que la section de tous les muscles péri-articulaires de la hanche laisse le membre inférieur dans une demie rotation en dehors, qui a pour effet de porter la tête fémorale contre la partie antérieure de la capsule articulaire ; mais nous devons songer, dans les cas qui nous intéressent, que les muscles de la fesse et de la cuisse, seulement parésiés, n'ont point perdu toute leur action; la position de la tête fémorale solidement fixée sur le pubis, atteste bien que l’action musculaire s'exerce encore. Nous admettrons encore moins l'avis de ces auteurs, bien rares, 1l est vrai, qui veulent que la tête du fémur vienne s'appuyer sur la portion antérieure de la capsule par la seule raison que, en ce point, le hgament de Bertin la renforce et lui donne sa résistance maxima. Soulenir une pareille opinion ne serait-ce pas se rattacher encore, en désespoir de cause, à la vieille théorie du /inalisme qu'il est déjà grand temps de reléguer dans l'oubli. * Les remarques que nous faisions tout à l'heure sur

qi les conditions mécaniques de la station bipède nous sont ici d'une grande utilité. Si le bassin qui, chez l’homme, supporte tout le poids du corps, transmis par la colonne vertébrale, est susceptible d’osciller sur les deux extrémités des deux leviers fémoraux, ses seuls points d'appui, il est nécessaire, pour que l'équilibre soit parfait dans la station debout, que les deux pièces squelettiques en rapport, le fémur et l'os coxal, soient le plus possible sohdement fixées l’une à l’autre. La simple observation des petits enfants déhanchés nous montre bien le rôle considérable que jouent, aussi bien dans la marche que dans la station debout, les différents groupes musculaires qui réunissent el maintiennent en rapport le bassin aux fémurs. Ce véritable plongeon sur le côté, qu'exécutent en marchant les sujets atteints de luxation congénitale, est dû, beaucoup plus à l'insuffisance des masses musculaires atrophiées qu’à la situation anormale de la tête fémorale. Ne voyonsnous pas tous les jours des enfants qui, malgré un déplacement considérable du fémur, ne présentent qu’une très faible claudication, grâce à une intégrité presque absolue de leurs muscles, alors que d’autres, au contraire, sans déplacement des surfaces articulaires, mais affectés de myopathie, boitent à un tel point que la marche devient impossible ?

Nous comprenons maintenant pourquoi, dans les cas de parésie généralisée à tous les muscles du membre inférieur, mais toutefois sans que l’impotence fonctionnelle soit absolue, les fessiers et les pelvi-trochantériens, dont le rôle est, avant tout, de fixer solidement le bassin sur ses deux uniques points d'appui, se trou-

LOUE vent dans un état de vigilance constante. La contraction musculaire, volontaire au début de la myopathie, provoque, tôt ou lard, la rétraction de tous les muscles dont les points d'insertion se trouvent rapprochés, et c’est précisément celte rétraction musculaire qui, triomphant de la résistance des adducteurs, luxe tôt ou tard la tête fémorale au-dessus et en avant du cotyle. On comprendra aussi pourquoi l’on n'observe cette luxaion antérieure, avec fixation de la tête fémorale sur le versant antérieur du cotyle coxal, que chez les enfants qui ont pu marcher au début de leur affection, pourquoi on ne l'observe presque jamais chez ceux dont limpotence fonctionnelle à été à peu près complète d'emblée, comme le mentionnent certaines observaions de Reczus.

Nos expérimentations sur le cobaye nous ont montré, en effet, que dans le cas de paralysie totale, où l’action musculaire est nulle, la hanche paralytique n'offre qu'une tendance à la luxation. Les surfaces articulaires que la dégénérescence totale de la musculature laisse se disjoindre progressivement, peuvent, à un moment donné, sous l'effet du plus léger traumatisme, perdre tout contact réciproque. L'action de la pesanteur peut même, à læ longue, entraîner la tête fémorale assez loin de son cotyle, pour que le simple poids du corps et l'effet de la marche produisent une luxation complète du fémur. On a affaire alors à une lésion articulaire en tout semblable à celles que l’on observe parfois dans certains états diathésiques, qui offrent une laxité extrême de tous les ligaments articulaires. Nous nous rappelons avoir vu en 1896, à l'hôpital des enfants de

Borpeaux, un jeune sujet de quatorze ans, dont la laxité de l'articulation de la hanche était telle, que la tête articulaire du fémur pouvait se luxer à volonté :ilétait facile dé lui faire effectuer presque tout le tour de la cavité cotyloïde. |

Mais dans ces cas de hanche paralytique, la luxation coxo-fémorale ne se produit que très tard, longtemps après le début de la paralysie. On ne l’observe guère que chez des enfants assez âgés ; les ligaments fibreux, étant très peu extensibles, demandent, en effet, beaucoup de temps pour arriver à une telle distension. Ces luxations sont donc plutôt des luxations par relâchement de l'appareil ligamenteux ; les lésions musculaires ne sont, ensomme, que la cause indirecte. Nous avons vu, en effet, que lorsque l’action musculaire n’était pas totalement disparue, la luxation paralytique était toujours préparée par des déformations du squelette. Nous trouvons encore 1c1 en défaut la théorie pathogénique de RECLUS.

Telle est pour nous la véritable évolution de la hanche paralytique. L’amyotrophie est toujours susceptible de provoquer la luxation coxo-fémorale, mais elle agit différemment suivant qu’elle est totale et complète. suivant qu’elle n’est seulement que partielle.

Dans le premier cas, elle permet une distension passive des ligaments fibreux, suffisante pour permettre la disjonction des surfaces articulaires ; dans le second cas, ce sont Les muscles qui, se rétractant, déforment le squelette sans léser la capsule et préparent ainsi la luxation du fémur.

Ainsi comprise, la pathogénie de ces lésions articu-

laires, sur lesquelles on a tant discuté et que l’on tendait de plus en plus à rayer des cadres de la pathologie, comme n'étant que des luxations pathologiques banales, leur donne au contraire une physionomie qui leur est propre, et les distingue totalement de ces autres troubles articulaires de la hanche où l’action musculaire n'intervient que secondairement.

IT. La hanche paralytique comparée dans sa pathogénie aux luxations pathologiques et congénitales.

IL était difficile de comprendre, d’après la théorie de Reczus sur l’action des forces antagonistes de la musculature de la hanche, et avec ce que nous savons aujourd'hui de la physiologie des ligaments articulaires, comment la seule tonicité d’un grou pe musculaire pouvait triompher de la résistance passive, mais toutefois considérable des éléments fibreux de contention, sans qu'une lésion inflammaloire en ait au préalable préparé la défaillance. Il ne nous suffisait pas de savoir que dans la luxation myopathique de la hanche, telle que Padmettait Reclus, la lésion musculaire était primitive, il nous fallait connaître aussi comment cette lésion de la musculature modifiait la mécanique articulaire, comment chaque élément de l'articulation, évoluant à sa façon, contribuait pour sa part à la dislocation complète de celle-ci.

C’est qu’en effet le rôle de l’action musculaire dans la luxation pathologique est bien différent de celui que

Sue Jouent les rélractions des antagonistes dans les lésions myopathiques de l'articulation de la hanche. On a peutêtre attaché trop d'importance, dans la pathogénie des luxations pathologiques, aux troubles de la museulature qui ne sont que la conséquence fatale des lésions inflammatoires de l’article. Quand celles-ci ont détruit en partie ou en totalité les surfaces osseuses articulaires ou les ligaments fibreux qui les maintiennent normalement en contact, est-il besoin d’une action musculaire bien efficace pour parfaire une dislocation que le moindre mouvement peut, à lui seul, provoquer dans la majorité des cas. Sans doute les contractures souvent intenses, auxquelles aboutit toujours une vigilance trop active des muscles périarticulaires, peuvent hâter l’évolution de la lésion ; mais sont-elles toujours nécessaires? Dans leur ensemble, les muscles qui entourent l'articulation de la hanche peuvent être comparés à un cône charnu dont le sommet embrasse le col fémoral, tandis que la base de ce dernier se fixe sur toute une moitié de la ceinture pelvienne. La seule tonicité de ces éléments suffira pour entraîner en haut, dans la fosse iliaque externe et en arrière du cotyle, la tête articulaire du fémur. C’est ce qui nous explique pourquoi la luxation pathologique s'effectue toujours si rapidement, pourquoi aussi l'écart considérable qui peut s'effectuer d'emblée entre les surfaces osseuses articulaires amène paafois subitement un raccoureissement de plusieurs centimètres du membre malade. Nous avonsvu, au contraire, combien les phénomènes de rétraction étaient indispensables dans l’évolution des lésions articulaires myopathiques. Nous avons vu com-

ment elles n'étaient elles-mêmes que le résultat d'une lésion musculaire primitive qui, modifiant dès le début les conditions d'équilibre des deux pièces osseuses en contact, suscitait une prolifération active de tous les éléments articulaires. Aussi l’évolution des luxations myopathiques est-elle toujours assez lente; des phénomènes pathologiques modifient insensiblement le cotyle coxal, qui s'évase, s'aplatit et se comble, pendant que, de leur eôté, les ligaments fibreux s’hypertrophient et se condensent, prévenant ainsi la disjonction trop brusque des surfaces articulaires. ,

Des considérations analogues, mais sur lesquelles nous ne nous atlarderons pas, nous permettraient encore de bien distinguer la Iuxation myopathique de la hanche, au point de vue pathogénique, de la luxation congénitale. Si VERNEUIL et ses élèves avaient bien étudié de près ces nombreux cas de luxations coxo-fémorales, d'origine musculaire, survenues chez de jeunes enfants paralytiques, longtemps après leur naissance, ils auraient peut-être hésité davantage à voir dans la luxation congénitale la conséquence d’une paralysie spéciale infantile. Mais au temps où ce maître croyait avoir trouvé la véritable pathogenie de la luxation congénilale, on n'avait encore que très peu de notions sur l'anatomie pathologique de cette affection. On ne possédait que deux autopsies, dont l’une était due à Parerra,qui,en 1785, avait décrit la luxation congénitale double d'un nouveau-né, ayant succombé le 14° jour, l’autre était rapportée en 1828 par CRuvEI- LHIER, qui avait trouvé chez un enfant mort-né des mains et des pieds bots, ainsi qu'une luxation bilaté-

ou rale de la hanche. Beaucoup plus tard même, quand on fut mieux renseigné sur l'anatomie pathologique de cette lésion articulaire, grâce à un nombre assez considérable d'autopsies, grâce aussi aux interventions san- … glantes qu'avaient déjà pratiquées les chirurgiens “'Ourre-Ran sur de Jeunes enfants, on ne pouvail encore établir un parallèle entre la luxation congénitale et la luxation paralytique, puisque la pathogénie de celle-ci, édifiée par Recrus, ne reposait, comme nous l’avons vu, que sur de pures hypothèses. C'est ce qui nous explique pourquoi la théorie de VErNeuUIL parut longtemps fort séduisante, pourquoi aussi ces auteurs furent tentés, à une époque, de ne voir dans la luxation congénitale qu’une luxation d’origine musculaire, La hanche paralytique, telle que l’a comprise Reczus, ne différait en rien, au point de vue de l’analomie pathologique, de la luxation congénitale. Cette distension passive de la capsule articulaire qui, suivant Reczus, permet dans la hanche paralytique une ascension considérable de la tête fémorale, cette disparition lente et progressive du cotyle coxal, qui se déforme ou se comble bien après la luxation, constituent toute l'anatomie pathologique d’une lésion articulaire congénitale. S1 Reczus avait bien vu tout ce qu'il nous a décrit, si les phénomènes qui évoluent dans l'articulation d’une hanche paralytique étaient les mêmes que ceux qu'il a seulement imaginés, la théorie de l’action musculaure de VERxEUIL resterait encore irréfutable et, pour notre part, nous ne verrions dans la luxation dite congénitale qu'un trouble articulaire, postérieur où antérieur à la naissance, mais dans tous les cas une lésion où

HG"

| ne Mers l'action musculaire serait le principal facteur étiologiqué. —

Nos expériences, qui nous ont permis de retrouver la véritable pathogénie de la luxation « dite paralÿtique », de Reczus, d’en suivre l'évolution, d'en étudier enfin l'anatomie pathologique, doivent, semble-t-il, porter le dernier coup à la théorie de Verxeuir. Nous avons vu, en effet, que dans toute luxation myopathique la rétraction musculaire était toujours l’élément éliologique indispensable, que, seule, celle-ci était susceptible de compléter une lésion qu'une atrophie parüelle ou totale de la musculature périarticulaire ‘avait préparée. Nous savons aussi maintenant que l'évolution de toute lésion articulaire myopathique est relativement très lente, qu'elle est liée à la résistance des ligaments fibreux qui, loin de se distendre passivement au début, se condensent, au contraire, le plus souvent, et s'épaississent par une hypergénèse active de leurs éléments anatomiques. Ce n’est que très tard, que la marche ou le poids du corps distend la capsule articulaire incapable de résister à une action trop forte ou trop prolongée, et que la luxation du fémur se complète et entraîne plus ou moins loin du cotyle la tête fémorale.

Les phénomènes inverses s’observent dans la luxaton congénitale, Ne sait-on pas, en effet, que les muscles de la hanche chez les enfants atteints de cette affection n'offrent qu'une légère atrophie et qu'ils ne sont nullement paralysés? Les phénomènes de contraclures et de rétractions, s'ils surviennent toutefois, n'apparaissent, dans la plupart des cas, que bien après

là naissance, alors que la lésion articulaire est déjà constituée et appréciable cliniquement; et ces troubles musculaires ne sont eux-mêmes que la conséquence de la luxation qui, rapprochant les deux points extrêmes d'insertion des muscles, forcent ces derniers à se raccourir. Sans doute, l’action musculaire joue un grand rôle dans la luxation congénitale, mais cette action ne s'exerce que lard, accentuant les déplacements de la tête fémorale, s’ajoutant encore à l'effet de la marche et du poids du corps, pour distendre ou même déchirer les ligaments fibreux de contention. Cette efficacité de leur action est une preuve de la vitalité de leurs éléments anatomiques; n'est-ce pas, d’ailleurs, en étudiant les modifications apportées par la luxation de la tête fémorale dans le fonctionnement de l’appareil musculaire, que Lorexrz en est arrivé à modifier de la façon la plus heureuse le procédé opératoire de Harra, et qu'il a pu, à bon droit, donner son nom à l’opération ainsi transformée ?

Mais n’avons-nous pas encore une preuve évidente, dans les déformations du squelette, que la luxation congénitale n’est pas une luxation d’origine musculaire? Quand la tête articulaire du fémur a été chassée de son cotyle, soit par le fait d’un traumatisme, soit par celui de toute lésion articulaire qui a détruit ou affabh les ligaments, la cavité de réception se comble progressivement et finit par disparaître. C'est ce que nous observons bien dans la luxation congénitale ;

| chez les sujets atteints de cette affection, la cavité

cotyle, si elle existe presque toujours, est souvent, même à la naissance, à l’état rudimentaire. « Elle se

présente, la plupart du temps, sous la forme d’une loge triangulaire dont le sommet est dirigé en arrière et en haut, et la base tournée en bas, du côté du trou ovale. Le rebord du cotyle s'incurve, et oriente son tranchant vers le centre de la loge. Ce rebord et le bourrelet fibro -cartilagimeux qui le recouvre subissent, en haut et en arrière, un aplatissement dû aux pressions de la tête fémorale luxée, ainsi qu'à l’action destructive exercée par les frottements du ligament rond et de la capsule. « (Bipr.)

Or, n'est-ce pas le phénomène exactement inverse que celui que nous offre l’évolution d'une lésion articulaire myopathique ? Bien avant que la tête fémorale ait déserté le cotyle, le squelette, de son côté, aussi bien que les ligaments, se modifie, s'adapte en quelque sorte, pendant un certain temps, au déplacement du fémur, provoqué au début par la seule déchéance musculaire ; l'ostéite condensante, développée aux points de pression maxima de la tête fémorale, renforce et épaissit le rebord cotyloïdien, jusqu'au moment où cette hypergénèse osseuse devient impuissante à arrêter l’évolution d'une lésion que des causes physiques, la marche et le poids du corps finissent par rendre inévitable. C’est précisément celte hypergénèse active, cette condensaton des éléments squelettiques, bien mise en évidence sur nos photogravures, qui arrive, comme nous l'avons vu, à augmenter le poids de l'os. Dans le type GC, toute lrace de cotyle à disparu; mais, par contre, on trouve encore à la place qu'il devait occuper avant toute lésion, la manifestation évidente d'une ossification supplémentaire et exubérante.

——, IOL —

Nous n'avons pas à nous demander ici quelle est la cause qui, antérieure à la naissance et agissant pendant la vie intra-utérine, provoque la luxation du fémur. Ce qu'il nous suffit de savoir, c'est que la luxaton congénitale n’est point une luxation d’origine musculaire ; l’évolution et l'anatomie pathologique de ces deux sortes de lésions donnent à chacune d’elle un type bien spécial, qui les distingue totalement.

S1, nous inspirant de nos recherches el de nos expérlences, nous OSlOnS, pour nolre part, émettre une hypothèse sur la pathogénie de la luxation congénitale, nous nous rattacherions volontiers à la théorie qu'admirent PazrerA et DupuyrREen, et que Vox Ammox met bien en évidence dans son Traité des affections congé nitales de l'homme; ne serait-ce point « un défaut du germe » qui, arrêtant dans son évolution et immobilisant à la période fatale une des parties constituantes de l'articulation coxo-fémorale, provoquerait les anomalies ou malformations particulières à la luxation congénitale? Cet état rudimentaire, cette disparition plus ou moins complète de la cavité cotyloïde, que l’on observe dans toute luxation congénitale sans qu'on puisse retrouver la moindre trace d’hypergénèse active du squelette, de réaction de la part des éléments osseux, semblent rendre évident que la tête fémorale n’a peut-être jamais habité son cotyle, et, si on veut encore admettre une autre cause suscitant cette dislocation, que peut-être des contractions spasmodiques dans un utérus privé de liquide amniotique, une attitude vicieuse ou forcée des membres inférieurs durant la vie intra-utérine, ont été la cause immédiate d'une