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ETUI variété la plus habituelle est constituée par la phlégmatia alba dolens, phlébite oblitérante des gros troncs veineux de l’un des membres inférieurs, quelquefois des deux : forme atténuée fréquente avec la pratique d’une asepsie relative. A côté de cette forme existent des formes moins nettes dans lesquelles l’inflammation porte seulement sur des troncs veineux de moindre importance.
Mais si l’agent infectieux est le facteur étiologique des phlébites, la puerpéralité crée des conditions prédisposantes. Tout d’abord des modifications du sang dans sa composition physique, chimique et biochimique : abaissement de la densité, accroissement de la proportion de plasma, augmentation de la fibrine, alcalinité diminuée, accroissement de la teneur en chaux, leucocytose abondante. Ensuite, des modifications dans la vitesse de circulation du sang des accouchées : ralentissement de la circulation dû à l’ectasie des vaisseaux, à leur allongement, à l’anémie que la perte de sang provoque. Toutes ces conditions favorisent la coagulation déterminée par l'agent infectieux. Les micro-organismes ou leurs toxines charriés par le sang : streptocoques, gon coques, colibacilles, anaérobies divers, lèsent la paroi veineuse dont l'intégrité seule empêche la coagulation sanguine. Au niveau de cette lésion se forme le caillot qui soit par lui-même, soit par la stase qu'il provoque, en obturant incomplètement la veine, amène la gêne de la circulation. Si le processus de défense locale est ralenti ou arrêté, la formation du caillot avorte, les phénomènes septiques prédominent. Le caillot mal formé n’est plus qu’un abcès phlébitique. Mais dans ce mécanisme de la production des phlébites, le mouvement ne paraît pas avoir une influence quelconque. C’est l’agent infectieux qui est tout.
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Dans un rapport fait au XV° congrès de la société obstétricale de France, Jeannin en étudiant les phlébites, admet des phlébites aseptiques. Normalement, dit-il, après l’accouchement il se produit au niveau de l'utérus des thromboses spontanées. Ces thromboses se limitent à la couche la plus interne de l’utérus. Dans certains cas de sclérose utérine, ces thromboses physiologiques limitées à la couche la plus interne de l’utérus se prolongent soit vers les veines du bassin, soit vers les veines centrales en produisant par exemple des embolies pulmonaires, soit vers les veines des membres inférieurs. Le caillot primitif est autochtone, le caillot Secondaire est prolongé. Il appelle ces thromboses, fhromboses aseptiques atoniques ; quand un élément infectieux ne s'ajoute pas, elles évoluent sans température, mais il y a une accélération du pouls. On ne conçoit pas très bien cette exagération pathologique d’un phénomène spontané physiologique ? En tout cas la simple accélération du pouls qui révèle ces thromboses est une contre-indication du lever précoce. Monsieur le Professeur Fabre n’a jamais observé ces phlébites aseptiques. Il admet seulement la théorie infectieuse comme base de la pathogénie des thromboses. Quand on ne peut dépister l’agent infectieux, peut-être s'agit-il de micro-organismes difficiles à cultiver. Dans un cas de phlébite du service on croit avoir cultivé dans le sang de la malade un anaérobie spécial qui pourrait bien être souvent le facteur de certaines phlébites. De toutes façons le lever précoce ne peut être accusé de provoquer des thromboses.
Mais, nous dira-t-on, les phlébites sont des suites tardives de la puerpéralité, la phlegmatia alba dolens débute du o° au 12° jour. Or nous mobilisons les accouchées dès le
A GA 3° jour. On peut d’abord répondre que si l’on consulte les tableaux cliniques les mieux esquissés, il existe un stade préphlébitique caractérisé par de légères élévations de température, des douleurs dans les jambes, des crachats hémoptoiques, des douleurs abdominales, des points de côté. Dans le cas où ces symptômes, véritables signaux d'alarme se sont manifestés, nous nous sommes bien gardés de faire lever les accouchées. S'ils se produisaient après un premier lever, une immobilisation rigoureuse était reprise.
Il existe, disent certains auteurs, des thromboses avant lesquelles ce stade préphlébitique n'existe pas. Nous voulons croire plutôt qu’un défaut d'examen peut le laisser passer inaperçu. C’est ce qui a dû arriver pour le cas de phlébite observé dans le service après un premier lever. Nous rappelons d’ailleurs que cette femme avait eu un décollement prématuré du placenta, cause prédisposante par l’hémorragie qui en résulte, à la phlébite. C’est par oubli que ce fait n’avait pas été relaté et qu'on fit lever le malade.
D'ailleurs, en admettant qu'il y ait des phlégmatia que nul symptôme précurseur ne vienne faire prévoir, ces cas sont excessivement rares. Rares aussi sont les phlébites puerpérales. À notre avis, ce serait mal comprendre les intérêts des accouchées que de les priver du bénéfice, des nombreux avantages d’une mobilisation précoce pour leur éviter des accidents dont la rareté doit diminuer la crainte constante.
