CHAPITRE I

Des causes ordinaires de la lenteur du pouls et des convulsions épileptiformes.

On sait que la fréquence des battements du cœur, et par conséquent le nombre des pulsations radiales, se trouvent varier selon le sexe, l’âge, la constitution et l’exercice : mais à côté de ces modifications légères et compatibles avec l’état pathologique, se trouvent quelques cas dans lesquels le ralentissement du pouls devient à lui seul un phénomène morbide, capable de permettre de porter un pronostic grave ; ce n’est que bien rarement que la santé se trouve compatible avec ce ralentissement permanent du pouls (1).

Spring (2) a proposé pour le pouls lent, permanent ou non, la dénomination de Bradysphyxie (de Bpaoùç, lent, paresseux, et cJjix, pouls). C’est un terme qui n’a pas prévalu. Il appelait ainsi « le ralentissement qui dépend manifestement de causes pathologiques, ou constitue par lui-même

(l) Les auteurs anciens ont également été frappés par le phénomène de la lenteur du pouls, mais ils paraissent n’avoir attaché à ce signe aucune importance au point de vue pathologique. — Marquet, au dire de Haller, donne l’histoire de deux individus dont l’un n’avait que 30 pulsations, l’autre 24. Quod fere incredibile, ajoute Haller, qui appelle ces individus, homines phlegmaticos , quibus cor minus irriiabile. (T. II. Sect. II. § XV, p 234).

(4) Spring. Symptomatologie ou traité des symptômes morbides. T. I, p. 498 et seq.

une cause de malaise. » On peut toujours considérer comme morbide le pouls qui bat moins de 60 fois par minute, ajoute l’auteur que nous citons. Ce caractère de lenteur du pouls se rencontre quelquefois à un degré peu accentué dans la Pléthore sanguine, dans laquelle le pouls est lent, rare et grand, car, dit-on, le cœur aurait un effort plus considérable à faire pour chasser dans ces cas la colonne sanguine du ventricule vers les capillaires distendus. Semblable raison s’appliquerait à la lenteur du pouls dans la grossesse et après l’accouchement (Blot) : on sait que l’hydrémie domine dans l’état puerpuëral.

Pour une autre raison, dans les cachexies primitives ou consécutives, on a remarqué le pouls lent, dans le scorbut, dans la diphthérie, une fois la période de fièvre passée ; dans les grandes prostrations qui accompagnent les fièvres typhiques ; dans les convalescences et en particulier dans celle de la fièvre typhoïde (1).

Souvent ce ralentissement du pouls s’accompagne d’un état syncopal, c’est quelquefois alors que ces deux manifestations morbides sont sous la dépendance d’un état du cœur, état grave, indiquant l’épuisement de la fibre musculaire ou son manque de résistance : Dans l’agonie, dans les lésions de l’appareil respiratoire, au moment de la mort, le pouls s’affaiblit graduellement, et devient insensible alors que la vie n’est pas encore complètement éteinte. Il nous semble inutile d’insister plus longtemps sur ces rapports du pouls et de la respiration : on se souvient que le ralentissement des mouvements respiratoires a pour conséquence directe la diminution des battements du cœur, et que certaines personnes peuvent en arriver à supprimer complètement leur pouls en exerçant une forte inspiration prolongée, aidée ou non de la compression de la poitrine.

Certains poisons ont comme premier résultat de diminuer le nombre des pulsations radiales. Ces substances toxiques

(l) Charvot. Température, pouls, urines dans la crise et la convalescence de quelques fièvres. Thèse de 1871.

peuvent du reste provenir de l’organisme lui-même ou être absorbées par la muqueuse digestive. Les acides biliaires exercent une remarquable action sur la circulation, dans l’ictère ; et, dans les rétentions biliaires, on observe un ra-r lentissement du pouls qui devient rare et déprimé, même pendant la fièvre qui accompagne quelquefois les lésions inflammatoires du foie.

Les médicaments qui ralentissent le pouls sont la grande ciguë, l’aconit, la nicotine, l’helléborine, l'atropine, le colchique, la scille, l’opium et surtout la digitale et les alcaloïdes qu’on en extrait. A dose physiologique, la digitale ralentit les battements du cœur, régularise l’action de ce muscle en augmentant la force de ses contractions : à dose plus élevée, ou à dose trop faible, il y a excitation de la fibre cardiaque, accélération et précipitation des battements du cœur, pouls filiforme et symptômes réactionnels du côté de l’encéphale. Quelques poisons minéraux agissent aussi sur le pouls, ce sont les composés cyaniques, qui jouent le rôle de poisons énergiques de la fibre musculaire : enfin, dans l’intoxication saturnine on peut souvent constater la lenteur du pouls (Spring).

En dehors de ces conditions, le pouls lent peut être sous la dépendance d’un état cérébral ou médullaire. Les mélamcoliques ont le pouls très-lent, de Haën cite un malade chez lequel le pouls ne battait que 15 fois à la minute. Dans sa thèse, M. Victor Guillaud (1) dit que chez certains aliénés, pendant les phases de collapsus qui succèdent aux périodes d’agitation, il y a quelquefois petitesse et infréquence du pouls. Je ne sache pas, ajoute cet auteur, qu’il existe au* cune maladie où il soit donné de constater un pouls si lent, si petit et si faible, que chez ces aliénés. On trouve le pouls tellement filiforme chez eux, qu’on a de la peine à percevoir les pulsations : il est si lent, qu’il ne présente parfois pas plus de 25 à 30 battements à la minute, tandis que durant la période d’excitation, il est, chez le mêmeindividu, à 100 et 130.

(i) Guillaud. Des périodes et des rôles du pouls dans l' aliénation men taie. Thèse de 1 856 .

' Une des causes cérébrales de la lenteur du pouls, c’est l’apoplexie : dans cet état le pouls est rare, plein et grand ; dans la commotion cérébrale il est rare, petit et faible (1) ; il est lent et inégal, irrégulier, dans la période terminale de la méningite tuberculeuse. Le ralentissement du pouls d’origine médullaire et bulbaire, reconnaît souvent une origine traumatique ; dans les cas cités (2) il s’agit de fractures de la région cervicale du rachis, dans lesquelles on a remarqué, comme phénomène transitoire, le ralentissement du pouls, alors que la commotion cérébrale ne pouvait nullement être mise en cause. M. Charcot cite à ce propos les faits de Hutchinson, Gurlt, Rosenthal, Halberton. On trou" vera ces deux derniers faits dans nos observations. Quant aux deux premiers, ils ont trait à des fractures de la 5e et de la 6e vertèbres cervicales.

M. Charcot rattache ces phénomènes à une lésion de la partie supérieure de la moelle cervicale ou du bulbe. L’expérience physiologique viendrait à l’appui de cette interprétation. En 1865, Landois (3) montrait que la compression de la veine cave supérieure produit une hypérémie veineuse de la moelle allongée et du cerveau et un ralentissement considérable du pouls. Quand la réplétion sanguine est encore plus accentuée, le ralentissement du pouls peut aller jusqu’à arrêt complet du cœur et se compliquer d’attaques épileptiformes. Dans son travail récent, M. Du*ret (4) a bien montré que l’anémie bulbaire peut, à son tour, causer le ralentissement du pouls ; expérimentalement on réalise cette condition : 1° par la compression cérébrale ou par l’élévation de la tension intracérébrale;

(1) Duret. Etudes expérimentales et cliniques sur les traumatismes cérébraux. Thèse de 1878.

(2) Charcot. Leçons sur Us maladies du système nerveux. T. II, fasc. 1, leçon VIII0, p. 138.

Hutchinson. On fractures ofthe spine in London Hospital Reports. 1868. T. III. p. 366.

Gurlt. Cité par M. Charcot ( loe . cit., note).

S Landois. Centralblatt, 1865.

Duret. Thèae citée.

2° par oblitération artérielle (expériences de Couty) (1); on observe souvent, dans ces cas, la diminution des mouvements respiratoires et leur irrégularité, laits sur lesquels nous aurons à revenir à propos de nos observations.

La pathogénie de l’épilepsie n’est pas encore complètement élucidée, et l’anatomie pathologique n’a pas encore permis de préciser le siège des altérations cérébrales ou médullaires auxquelles se rapportent les manifestations convulsives : il paraît cependant probable que l’accès épileptique est caractérisé par un trouble vaso-moteur affectant les artérioles du grand cerveau, y causant l’anémie, tandis que le mésocéphale et la moelle sont le siège d’une congestion collatérale qui détermine l’accès. Les syncopes, les convulsions, les spasmes épileptoïdes forment le cortège ordinaire de l’anémie cérébrale, que celle-ci survienne expérimentalement à la suite d’une saignée générale, ou que, dans les cas cliniques, il y ait eu une hémorrhagie assez abondante, ou une spoliation sanguine assez persistante pour causer l’anémie cérébrale mortelle.

Ces conditions se rencontrent parfois dans des altérations graves du muscle cardiaque , dans des dégénérescences graisseuses de la fibre musculaire accompagnées ou non d’un obstacle mécanique, la surcharge graisseuse de l’organe. Aussi, devait-on, dans les premières observations, tenir compte surtout de ces lésions et leur rapporter le ralentissement du pouls et les convulsions épileptiformes : le ralentissement du pouls s’expliquait par la faiblesse de l’impulsion que communiquait un cœur dégénéré à la colonne sanguine qu’il mettait en mouvement, et les convulsions pouvaient, dans cette hypothèse, être rattachées à l’anémie cérébrale qui accompagnait une circulation imparfaite. Aussi est-ce dans un traité de maladies du cœur, dans l’ouvrage de Stokes, que nous trouvons les premières observations ; nous croyons qu’elles peuvent être rapprochées des autres faits plus récents avec lesquels elles présentent quelques traits communs.

(l) Couty, Archivas de Physiologie, 1876, p. 665.