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que toute altération destructive de la substance grise des cornes antérieures entraîne l’atrophie d’une portion plus ou moins étendue de muscles, quelle que soit, d’ailleurs, la cause de la destruction de ces cellules, que celle-ci soit primitive, ou qu’elle soit consécutive à l'extension ou au développement d'une affection de la moelle ou de ses enveloppes. »

Dès lors, n’était-il pas logique d’admettre que l’ancien foyer de paralysie infantile pouvait produire une lésion secondaire ? On connaissait sa localisation exacte aux cornes antérieures ; on savait aussi que les myélites rencontrées plus tard chez ces mêmes malades étaient des téphromyélites antérieures, ne pouvait-on voir, dans la production d’une lésion secondaire une des suites, une des conséquences de la paralysie infantile ?

a). Théorie de l'épine. — Ainsi naquit ce que nous appellerons la « théorie de l’épine », adoptée par un certain nombre d’observateurs; nous verrons que cette théorie à.

rencontré des adversaires.

MM. Ballet et Dutil soutiennent la première opinion : ils croient d’une manière absolue à la fächeuse influence qu’exerce la lésion primordiale de la moelle. sur les localisations spinales secondaires.

Coudoin, dit, dans sa thèse, que les régions de la moelle où se localise la maladie de retour sont de préférence celles qui ont été antérieurement lésées lors de la paralysie infantile. Nous verrons que cette opinion, exacte au fond, prête bien, malgré tout, le flanc à la critique.

Nous avons hâte de citer une observation avec autopsie que nous éempruntons à une communication faite par M. le

Ep

professeur Hayem à la Société de biologie en 1879. Cette observation, à cause de la marche de la maladie et des résultats de l’examen anatomo-pathologique, nous semble être le type de celles que l’on devrait rencontrer chaque fois si la théorie de l’épine était absolument exacte.

Il s’agit d’un malade âgé de 36 ans, atteint depuis l’enfance d'un pied-bot équin, à droite, avec légère atrophie de la jambe correspondante. À l’âge de 28 ans, il présente les signes d’une atrophie musculaire progressive débutant par les membres inférieurs. On fait l’autopsie et l'on trouve: une atrophie des cornes antérieures, Surtout marquée à la région lombaire, plus à droite qu'à gauche. A droite, les lésions sont de nature scléreuse, tandis qu'ailleurs, elles sont plus récentes et semblent être à la période

initiale. D’après M. Hayem, on peut conclure de ce fait

qu'une/lésion très limitée de la substance grise, même quand elle est arrivée depuis longtemps au terme de son évolution, est une épine irritative qui peut devenir le point de départ d’une myélite de la substance grise.

Tels sont les raisons et les faits invoqués par les parti- :

sans de cette théorie.

Les arguments qui leur sont opposés sont au nombre de

irois : deux sont tirés de l’étude clinique des malades; le troisième de l’anatomie pathologique. Nous occupant surtout ici de clinique, nous n’insisterons que sur les deux premiers. \

Ona dit d’abord : il est difficile d'admettre que l’ancienne lésion agisse comme épineirritative, parce que cette lésion ne laisse que des cellules atrophiées sans néo-formations succédant à la période inflammat re de la maladie. La

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seconde objection nous paraît plus facile à défendre que la première : il est rare, a-t-on dit, que dans l’ancien foyer on trouve le point de départ de la seconde affection. Ici l'anatomie pathologique et la clinique nous viennent en aide.

Nous avons cité plus haut l'observation de M. Hayem qui semble démontrer la relation de cause à effet entre la première et la deuxième maladie. Nous citerons une observation avec autopsie, que nous avons trouvée dans la thèse de Sterne (Nancy, 1891), puis dans un travail de M. Bernheim publié par la « Revue de médecine » en 1893.

OBservaTion II (résumée).

Le nommé B... Michel, entré à l’hôpital en juin 1887.

Rien de remarquable dans ses antécédents. A l’âge de onze mois, paralysie infantile dont il garde encore la trace sous la forme d’un pied bot varus équin à droite. Il y a un an, le malade s’apercut que les mouvements des mains et des doigts ne se faisaient plus comme d’habitude : peu à peu la main droite se prend, la main gauche un mois après.

Depuis environ cinq mois, il ne peut plus élever Je bras ; depuis deux mois à peu près, il ne peut plus étendre les trois derniers doigts de la main gauche. [l y a trois mois, douleurs en piqûres d’épingles dans le deux bras; faiblesse progressive des deux jambes, qui à commencé par le côté droit. A son entrée, voici ce que l’on constate en dehors des anciennes déformalions.

Meinbre supérieur gauche. — Disparition des éminences thé-

uar et hypothénar, pouce rapproché de l’index avec ses deux pha-

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langes en extension, index en extension complète. Les trois derniers doigts sont fléchis sur la paume de la main. Les mouvements d’abduction et d’adduction du pouce sont totalement perdus, etc., etc.

Membre supérieur droit. — Les doigts sont un peu infléchis sur la paume de la main, les deuxièmes phalanges un peu plus fléchies sur les premières, les troisièmes en extension sur les secondes, Atrophie de l’'éminence thénar un peu moins marquée qu’à gauche.

En résumé, le diagnostic porté est : atrophie musculaire progressive, type Aran-Duchenne, débutant par la main droite pour se généraliser ensuite, chez un malade atteint d’une atrophie du membre inférieur droit avec pied-bot équin paralytique survenue à la suite d’une paralysie infantile.

Après quatre ans de séjour à l'hôpital, le malade meurt d’une hémorrhagie cérébrale. Nous laissons de côté les diverses lésions trouvées pour ne nous occuper que de celle qui nous intéresse plus particulièrement. L’axe gris, examiné à l’œil nu, montre dans la région cervicale un volume moindre que normalement, ce q'i s'établit par comparaison avec une moelle saine, car les cornes sont aussi réduites l’une que l’autre, sauf dans la région lombaire où une différence considérable existe entre la corne antérieure droite, qui est fortement atrophiée, et la corne antérieure gauche qui possède en apparence ses dimensions habituelles.

Au microscope, les cellules nerveuses ont à peu près totalement disparu dans les cornes antérieures au niveau de la portion cérvicale de la moelle : celles qui restent avec l’aspect normal sont au nombre d’une ou deux par préparation. Dans la région dorsale, on en trouve cà et là quelques-unes qui paraissent saines. À

la région lombaire, les cellules normales deviennent graduelle-

Loos

ment-plus nombreuses du côté gauche, tandis que la corne droite en est presque complètement dépourvue.

Ainsi, chez ce malade, les deux foyers existent; or, la moelle dorsale qui les sépare est moins atteinte et l’on peutse demander avec M. Bernheim comment se serait faite la communication, comment aurait gagné le mal, pourquoi sur Son chemin il aurait respecté certaines zônes. il y a plus. Les régions avoisinant le renflement lombaire sont saines ; ici, la clinique intervient. La découverte de la portion gauche du renflement lombaire, trouvée saine, à côté de la droite complètement détruite par la paralysie infantile, n’est pas faite pour nous surprendre. | Si l’on à pu citer onze (1) observations dans lesquellés la maladie à semblé récidiver in situ, débuter par les mêmes extrémités, en revanche, nous en trouvons neuf (2) dans lesquelles le point de départ a été différent, la première affection débutant par le membre supérieur, la deuxième

‘par le membre inférieur et réciproquement.

Et il en est de même dans l’observation que nous rapportons. Tandis que notre malade à été frappé de paralysie infantile localisée au pied, c’est par l'épaule droite que son atrophie musculaire progressive à débuté. Rien du

1. Ce sont celles que l’on trouve dans des ouvrages suivants : Thèse Coudoin, thèse Sauze, thèse Carrieu, Balletet Dutil, « Revue de médecine », 1884, thèse Sterne, Oulmont et Neumann, Hayem, « Société de biologie, » 1879, Charcot, « Maladie du système nerveux », Vulpian, idem.

2, Ce sont celles de : Ballet et Dutil, Quinquaud, Oulmont et Neumann, Raymond, Spillmann, Rémond, Rendu, Bernheim, observation personnelle.

(Voir pour le détail des indications notre bibliog-aphie).

côté des jambes, rien du côté du tronc, rien du côté du thorax.

Ne semble-t-il pas que ces faits puissent balancer ceux

où l’on a trouvé même lésion et même localisation de la

maladie? Aussi, M. Bernheim croit que l’on ne saurait considérer la seconde affection. comme toujours due à l’épine inflammatoire laissée par la première.

Quelques auteurs se sont aussi demandé pourquoi cet ancien foyer, provoquant des lésions de voisinage, n’agissait dans tous les cas que sur les cornes antérieures et non sur les zones voisines. Or, nous n’avons trouvé que deux ou trois observations dans lesquelles un malade, ayant eu en sa jeunesse de la paralysie infantile, a plus tard, soit du tabès, soit des myélites diffuses, soit de la sclérose en plaques.

b) Théorie microbienne. Peut-être pourrait-on se demander si les théories microbiennes ne seraient pas à même de nous donner la clef du problème. S'il est des maladies infectieuses, dont une première atteinte donne l’immunité pour l'avenir, il en est d’autres, au contraire, pour lesquelles une première invasion ouvre la porte à des accidents ultérieurs : telle la tuberculose; telles certaines maladies générales dont l’agent étiologique, encore inconhu, sera peut-être découvert demain : la syphilis, le cancer. |

Or, il semble que les cornes antérieures de la substance grise de la moelle présentent une moindre résistance aux agents infectieux, de même qu’à certains poisons inorganiques, comme le plomb, à moins que, renversant la proposition, il ne faille dire que certains agents ont une action élective pour ce point de l’économie. M. Landouzy,

dans sa thèse d’agrégation (1880) sur « Les. paralysies dans les maladies aiguës », dit que « l’adultération de la moelle, à en juger par l’atrophie musculaire qui accompagne presque toujours la paralysie des maladies aiguës, semble porter sur la substance grise et donne lieu à des lésions de téphromyélite antérieure diffuse. » Dès lors, comment pourrait-on expliquer la succession des divers états qui nous occupent ? Strümpell et Cordier considèrent la paralysie infantile comme produite par un microbe à localisation spéciale sur les cornes grises antérieures. Ne pourrait-il longtemps après la première atteinte, se réveiller un jour pour produire de nouvelles lésions ? Mais on peut supposer aussi qu’il y à là deux attaques successives et bien distinctes du même microbe ; car, si l’origine infectieuse de la paralysie infantile est soutenue par quelques auteurs, de son côté, M. Roger vient de publier dans la « Revue de médecine » de 1892, un cas d’atrophie musculaire produite chez un lapin par des inoculations intraveineuses de streptocoque. À l’autopsie, on trouva une poliomyélite antérieure.

En résumé, pas plus la théorie microbienne que celle de l’épine, ne peut encore du moins nous expliquer le pourquoi de la coïncidence de diverses poliomyélites antérieures chez le même sujet. |

c). Causes occasionneiles. — En revanche, nous sommes mieux renseignés sur les causes occasionnelles qui peuvent déterminer l'apparition de la seconde maladie. A côté de faits rares, comme celui de Vulpian, dans lequel une blennorrhagie fut le point de départ de la seconde maladie, la plupart des autres cas nous présentent une étiologie

Grandou 6

à peu près semblable. C'est presque toujours le. froid. Ici, les. observations.sont nombreuses. MM. Rendu, Raymond, Coudoin-dans sa thèse, en rapportent des exemples frappants.

Si le froid provoque le début de la maladie, l’ex-

cès de fatigue d’un membre, d’un muscle, semble appe-

ler sur lui les premières lésions. C’est le cas-de notre

malade. Il a eu une paralysie infantile localisée aux.

membres inférieurs; or, lorsque son atrophie muscu-laire progressive débuta, la partie supérieure de son bras droit fut prise la première ; et il explique très bien que, dans l’exercice de son métier, c’étaitlà le groupe de muscles qui fatiguait le plus.

M. Raymond en rapporte un cas avec autopsie. Le

second foyer était voisin du premier, etil se demande si le

travail exagéré du bras droit n’a pas amené l’extension de la lésion de la corne gauche, lésée par la paralysie infantile, à la corne droite, d’où est partile processus d’a-

trophie musculaire progressive.

En résumé, le froid, la fatigue, le surmenage font éclore

la maladie: mais combien de personnes soumises à ces.

influences n’en éprouvent jamais le moindre inconvénient. Je Existe-t-il donc une prédisposition morbide ? Nousessayerons, au chapitre suivant, de répondre à cette question.