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de Ja circulation, qui accompagne la cachexie, est la première lésion en date; la prétendue phlébite n’est plus qu’une thrombose marastique.

Vogel admet que la coagulation sanguine tient aux modifications chimiques que létat cachectique fait subir au plasma.

Cette théorie de la thrombose marastique, en contradiction avec les expériences des physiologistes, ne résista pas au contrôle des anatomo-pathologistes, etl’avénement des doctrines bactériennes de l’infection vint apporter une décisive confirmation de la théorie de Cruveilhier. Doléris, Weigert, Hutinel (1883), Siredey (1884), signalent la présence de microbes dans les veines atteintes de phlébite; Widal (thèse de Paris 1889), étudie la phlegmatia alba dolens des accouchées, et la fait rentrer dans le cadre sans cesse grandissant des phlébites infectieuses ; Vaquez (thèse de Paris, 1890) fait de même pour la thrombose cachectique.

Ce n'est pas à dire que les troubles de la circulation, le ralentissement du courant sanguin, les modifications chimiques du plasma ne jouent aucun rôle ; ces causes là sont éminemment prédisposantes, mais ne font que préparer le terrain à l'infection.

Les agents toxiques interviennent aussi en pathologie veineuse ; leur action a été beaucoup moins étudiée sur le système veineux que sur le système artériel, il existe cependant aussi des lésions chroniques des veines, qui sont au système veineux ce que l’artério-sclérose est aux artères. La richesse du

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sang veineux en déchets provenant de la destruction organique des tissus, le contact prolongé du sang veineux avec les parois vasculaires semblent faire du système veineux un point tout particulièrèment vulnérable. j

Il ne faut pas oublier, enfin, que si l'infection joue un si grand rôle, c’est par la lésion qu’elle produit sur les parois qu’elle occasionne la thrombose.

Pour qu'il y ait formation de caillot, il faut: que l'infection qui la produit soit une infection atténuée, et que la lésion pariétale soit, comme l’a montré M. Vaquez, une lésion persistante ; mais, cette lésion persistante ne se présente que dans deux conditions : dans les phlébites septiques atténuées ou dans Îles phlébites aseptiques avec lésions profondes de la paroi.

Dans les phlébites septiques graves, en effet, il se produit rapidement une destruction moléculaire de

la paroi ; et dans les phlébites aseptiques passagères,

ou bien ilne se forme pas de caillot, ou s’il s'en forme, il disparaît dès que la veine est réparée.

Si la lésion aseptique, au contraire, est profonde, St par suite d’une attrition trop considérable, d’une ligature trop serrée, d’une compression pathologique trop forte, les moyens de nutrition de la paroi sont devenus insuffisants, il en résulte rapidement des altérations pariétales bientôt suivies de la formation d'un caillot permanent.

L'association d’une infection-atténuée à une lésion légère traumatique aboutit aux mêmes résultats.

Le Tohic 2

Ces différentes conditions pathogéniques peuvent être aussi bien réalisées dans la veine cave supérieure que dans les autres veines. Peut-être sa situation, sa direction, sa longueur minime, son calibre important et l’absence de valvules sont-ils cependant une cause du peu de fréquence de ses lésions.

Les observations publiées, et en particulier celles qui ont été suivies d’autopsie, nous permettent de nous rendre compte des causes qui interviennent le plus souvent pour produire cette maladie.

C'est le plus souvent une affection de l’âge moyen ; cependant les enfants n’en sont pas indemnes et Îles vieillards peuvent en être atteints.

Vogel a vu des enfants de 5' et 6 ans présenter de l'œdème de la face et du cou avec matité sternale et hydrothorax. A l’autopsie, il trouvait : cancer du poumon et du médiastin. L'enfance est très sujette à l'adénopathie trachéo-bronchique, et on conçoit que cette maladie, aussi bien que chez l'adulte, puisse causer la compression de la veine-cave supérieure.

Le sexe n’a pas d'importance.

Mettant de côté le rôle prépondérant de l'infection, nous avons cru, pour plus de clarté et sans préjuger de rien, pouvoir grouper les causes de coagulation sous trois chefs principaux, sans nous dissimuler que plusieurs de ces causes peüvent agir à la fois. Nous distinguerons donc :

1° Les phlébites septiques atténuées, consécutives - aux maladies infectieuses et aux plaies septiques ;

2 Les phlébites occasionnées par des affections de voisinage ;

3° Les thromboses survenant au cours des cardio- pathies.

1° Les phlébites septiques atténuées. — L'observa-

tion, communiquée par M. le Dr Launois à la Société médicale des hôpitaux le 14 février 1902, nous semble pouvoir être classée sous ce chef. Sans doute c'est également ici que trouveraient place les observations de thrombose par concrétion sanguine.

Toujours est-il que cette observation nous montre que la veine-cave supérieure est susceptible de réagir tout comme les veines périphériques aux infections sanguines. Nous n'avons pas relevé d'autre exemple dans la veine-cave supérieure ;

2° Phlébites occasionnées par des affections de voisinage. — C'est dans ce groupe que rentre presque la totalité des observations publiées et qui ont trait à des compressions. L'étude des rapports de la veine cave supérieure permet de se rendre compte de la possibilité de cette affection, -et de comprendre sa fréquence. Ce sont :

a) Les ganglions trachéo-bronchiques. Guéneau de Mussy et Barety signalent la fréquence de cette complication dans leurs travaux sur l'adénopathie trachéo-bronchique ;

b) L'anévrysme de l'aorte. Dans son trajet la veine cave supérieure décrit une légère courbure qui se moule sur la saillie de l’aorte ;

c) Le goître cancéreux. Les goîtres plongeants rétro-

sternaux peuvent, en effet, venir au contact de la veine cave ;

d) Le cancer du poumon ;

e) Le cancer du médiastin ;

f) La tuberculose pulmonaire et les lésions chroniques de la plèvre, pleurésies anciennes.

Les veines peuvent aussi être atteintes par extension d’une lésion de voisinage, cancer et tuberculose en particulier, et plusieurs fois la veine cave s'est trouvée englobée dans du tissu de nouvelle formation et Sa paroi participait à la transformation.

3° Les thromboses survenant au cours des cardiopatbies. — On peut également, au cours des cardiopathies, voir se développer des thromboses veineuses. Elles ont pour caractéristique, dit le Dr Favier (Thèse de Lyon, 1903) d’apparaître presque toujours au cours des lésions valvulaires et toujours à la période asystolique de la cardiopathie, Le plus souvent, ce sont les lésions mitrales qui semblent le plus prédisposer aux lésions veineuses, les lésions aortiques interviennent aussi quelquefois ; il peut se faire que l’on constate l'association de ces deux lésions. Ces thromboses siègent de préférence dans le système veineux cave supérieure ; les veines les plus fréquemment atteintes sont la sous-clavière et la jugulaire interne à mais la thrombose partie de la sous-clavière peut gagner le centre, envahir les veines innominées et atteindre la veine cave supérieure ainsi que nous le montrent trois observations publiées dans cette thèse.