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quelconque de la veine, il débute cependant de préférence au niveau d’un confluent veineux. On le reconnaît à son adhérence spéciale à la paroi, avec laquelle il semble faire corps, et aussi, à l’aspect stratifié qu'il prend sur une coupe par suite de l’aiternance des zones rouges et des zones blanches concentriques.
Le caillot prolongé qui constitue la masse principale des coagulations intra-veineuses n’a le plus souvent que des rapports de contact avec la paroi, ou, ne contracte que tardivement des adhérences. II se termine par une extrémité libre ; il est rougeitre et homogène.
L'aspect différent de ces caillots tiendrait, d’après Cornil et Ranvier, au mode distinct de formation de ces deux parties.
Le caillot primitif après s'être formé se rétracte, laissant, entre le caillot et la paroi veineuse, un espace bientôt comblé par lesang ; nouvelle coagulation, nouvelle rétractation et ainsi de suite.
Le caillot prolongé ne subit pas de modification de même ordre, il est dû à la stase du sang qui ne circule plus au-dessus du caillot primitif.
Ce que nous nommons caillot primitif est une formation complexe du moins, dans les gros vais- Seaux, et il se produit autour de véritables coagulations secondaires (caillot par stase) par suite de la gène mécanique, car il ne suffit pas à obstruer la lumière de la veine.
20 Lésions de la paroi. — Pour les mettre en
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lumière, il faut examiner la paroi dans la région où s’est produit le caillot initial ; à ce niveau, un examen minutieux permettra toujours de déceler un épaississement plus ou moins régulier des tuniques veineuées, une sorte de bourgeon plus ou moins saillant. La lésion porte surtout sur la tunique interne, l’endothé- Jium a desquamé, les cellules fixes de la couche sousjacente, normalement aplaties, sont gonflées, multipliées. La tunique moyenne est en général respectée. Quant à l'externe, elle présente souvent, même à une période précoce, des lésions profondes, les vaisseaux nourriciers sont dilatés, entourés d’un manchon de cellules embryonnaires. Si la lésion est encore plus lointaine, la modification des parois est encore plus profonde ; la membrane musculaire est envahie par des vaisseaux néoformés venus des vaisseaux nourriciers de la tunique adventice, ces vaisseaux pénètrent dans Îa tunique interne et y forment de véritables bourgeons charnus conjonctivo-vasculaires en connexion intime avec le caillot.
Le caillot peut subir deux évolutions différentes : ou bien, la réaction de la paroi veineuse est nulle, etil y à dégénérescence granulo-graisseuse ; où bien, il se produit une réaction inflammatoire des parois, et le caillot s'organise. La lésion initiale consiste dans le gonflement de cellules endothéliales, qui se multiplient, à mesure qu'elles changent de forme, et s’allongent dans la direction de la lumière du vaisseau: so glissant le long des travées fibrineuses du caillot, elles le pénètrent peu à peu, en même temps que des
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cellules allongées, se développant à leur niveau, vont devenir le point de départ de néoformations capillaires qui parcourent le caillot en tous sens et le relient à la paroi veineuse. Ces capillaires iront s’anastomoser avec des néo-capillaires provenant des vasa vasorum de la paroi externe, qui, proliférant et sedéveloppant de leur côté, pénètreront dans les deux tuniques moyenne et interne. Cette vascularisation n’est que passagère, car bientôt les vaisseaux nouvellement formés se rétractent, et font place à de véritables travées de tissu conjonctif. Des lésions analogues, développées dans l'épaisseur des parois veineuses, transforment ainsi le vaisseau en un véritable cordon de tissu fibreux (Cornil et Marie. Congrès de Moscou, 1897).
La veine peut être envahie par un néoplasme.
Bard, dans son Traité d'anatomie pathologique, dit à ce sujet : « Les artères résistent longtemps à l'envahissement des tumeurs ; mais, on sait que les parois veineuses sont plus faciles à vaincre ; on a pu constater souvent leur perforation et la saillie directe dans leur lumière des masses néoplasiques, devenant l’origine d'embolies et de semis lointains ».