‹ Étude Comparative Des Lésions Du Foie Et Du Rein Au Cours De L'Éclampsie Puerperale Et Des Lésions Expérimentales Provoquées Chez Le Lapin: Essai Sur La Pathogénie De L'ÉclampsieChapitre 20 sur 24 · CRITIQUE DES DONNÉES PRÉCÉDENTES ET DÉDUCTIONS PATHOGENIQUES · texte numérisé non relu

CRITIQUE DES DONNÉES PRÉCÉDENTES ET DÉDUCTIONS PATHOGENIQUES

ARTICLE Î

Discussion

Ainsi, par des injections de sang élranger chez le lapin, nous avons réussi à reproduire une série de lésions hépatiques et rénales d’une grande analogie avec les lésions éclamptiques décrites par Bar dans ses leçons de pathologie obstétricale.

On peut nous reprocher que l'intensité de nos lésions expérimentales est bien moindre que celle des lésions éclamptiques. Il nous est facile de répondre que d'une part, à côté des lésions graves et de moyenne intensité plus prononcées que celles de nos expériences, Bar décrit une série de lésions légères qui semblent parfois être calquées sur celles que montrent nos préparations, et d'autre part que l’intoxication éclamptique se produit avec une extrême lenteur comparée avec la rapidité d'exéculion de nos expériences dont la plus longue n’a

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pas duré trois semaines, alors que dans l'éclampsie les:

phénomènes se produisent pendant plusieurs mois. Durant ce laps de temps les dégéntrescences cellulaires ont pu s'aggraver, se multiplier et donner ainsi l'aspect

caractéristique du foie et du rein éclamptique. Cet argu-

ment ne prend que plus de valeur si l’on considère que dans notre première expérience sur le lapin: Ales lésions sont à peine indiquées alors qu'elles deviennent très nettes chez le lapin D dont la survie fut plus longue. De plus, l'état de gravidité de la femme éclamptique a certainement une influence sur le fonctionnement du foie et du” rein, influence qui re ju pie vulnérables des organes plus surmenés |

Nous avons pu obtenir chezles lapins D et E, les seuls à la mort naturelle desquels nous ayons pu assister, des crises convulsives qui par leurs caractères cliniques nous permettent d'admettre que nous avions affaire à des phénomènes de choc colloïdaux: Rien n’y manquait : la soudaineté de l'accès, la période de tolérance ou intervalle hbre (presque pathognomonique des accidents de choc), les convulsions désordonnées entrecoupées de périodes de repos, ‘ phénomènes ;qui permettent de conclure à l’analogie avec les accès éclamptiques.

De plus, si l’on considère la date d'apparition des cerises par rapport à l'âge de la grossesse, on constate que les accès se produisent toujours dans la deuxième moilié de la gestation ; or'à cette époque la portion de l'œuf en voie de plus grand développement est incontestablement le fœtus. C’est donc parmi les albumines de ce dernier qu'il faudra rechercher celle qui est susceptible d'engendrer les phénomènes loxiques.

Or, l’observalion de Bar citée plus haut (p.25) prend une signification bien troublante quant à la nature de

que la réaction inverse était négative.

cette albumine si l’on considère que le trocart put mettre en communicalion directe la circulation fœæto-placentaire

et la circulation sanguine maternelle. Rapprochons ce fait

des observations de Mac Quarrie sur les réactions sanguines fœto-maternelles au cours des intoxications gravidiques et de nos observalions personnelles ; nous serons en droit de penseér-que le sang fœtal a bien pu être, au moins dans ce cas, le poison ou le vecteur du poison éclamptique. :

Que cela ne nous étonne point car le sang fœtal résulte de lunion des albumines maternelles aux albumines paternelles, et ilest fort probable que souvent elles doivent

être différentes. Nous avons pu dans un cas déceler cette

différence par la méthode de l’agglutination sanguine ; en effet, nous avons recherché les réactions que pouvaient présenter le mélange des sangs paternel et maternel au cours ‘de l’éclampsie. On comprendra facilement que toute recherche dans ce sens doit être menée avec la plus grande circonspection, car la certitude en matière

de paternité peut souvent être discutable. Aussi est-ce

avec les plus grandes réserves que nous tirerons des conclusions de l'observation qui va suivre et que nous ne faisons figurer ici qu'à titre d'indication.

Marguerite B..., âgée de 23 ans, primipare à terme, a présenté au cours des trois derniers jours de sa grossesse 9-crises d'éclampsie caractérisées qui ont été suivies de la mort du fœtus. Elle a eu depuis un enfant vivant sans avoir présenté au cours de cette nouvelle grossesse aueun signe d'intoxication gravidique.

Nous avons obtenu une réaction d’agglutination nette-

ment positive lorsque nous avons mélangé le sérum de

Marguerite B... avec les glôbules de Jacques B..., tandis

See BYE

En admettant, et nous nous étions entouré pour cela de toutes les présomptions morales, que Paler is esl quem juslae naptiae demonstrant, celle observation peut avoir un réel intérêt quant à l'origine du poison éclamptique. |

Les accès convulsifs de cette affection ne seraient que le phénomène tangible de la lutte due à l’antagonisme des albumines maternelles et paternelles.

Les accidents sympathiques du début de:la gestation, les phénomènes légers d'intoxication gravidique, Îles vomissements incoercibles, ne seraient que le début de celte lutte dont la crise éclanptique représenterait la plus violente réaction.

Il n'y aurail donc qu'une queslion de degré entre la grossesse normale el la grossesse pathologique qui paraissent pourtant si éloignées l’une de l'autre au point de vue clinique et l'éclampsie ne serait que le phénomène matériel décelant extérieurement les réactions les plus violentes de la vie profonde de l'organisme maternel en lutte contre un agresseur étranger : le spermatozoïde ; ou plus exactement ses albumines, ses colloïdes, ses caractères héréditaires le plus souvent différents de ceux de l'ovule.

ARTICLE

Conclusions

Il est d'usage de terminer toute thèse en donnant des conclusions précises. Le nombre de nos observalions et de nos expériences est encore trop restreint, et, bien que nous les ayons complétées par des données bibliographiques importantes, nous ne saurions conclure avec

éclamptiques.

DT en Lu fermeté. Nous espérons que les recherches en cours nous permettront de compléter et au besoin de modifier

les conclusions que nous donnons ici. Voilà pourquoi

nous nous contenterons de rapporter les quelques résul-

tats suivants, en ne leur attribuant, pour le moment, que

la valeur de conclusions d'attente.

1° Nous avons produit, chez l'animal, par injection de sang hétérogène, des lésions du foie et du rein qui présentent des analogies indiscutables avec celles que l’on

retrouve dans ces organes à la suite des accidents

2° Nous avons trouvé dans deux cas d’èclampsie caractérisée une agglutinalion fortement positive entre le sérum maternel et les hématies fœtales.

3° Nous avons trouvé une réaction d’agglutination positive entre les hématies d’un homme el lé sérum de

sa femme éclamptique.

4° Dans certaines éclampsies, tout se passe comme si le sang fœtal jouait vis-à-vis de l’organisme maternel le rôle d’une albumine étrangère. ,

o° Un des facteurs de cet antagonismé parait être sous la dépendance de lantagonisme qui existe entre les albumines paternelles et maternelles.

6° Il ne serait pas sans intérêt de rechercher les réactions que peut produire, au cours de léclampsie puerpérale, l’antagonisme des albumines paternelles et maternelles.

7° Il pourrait n'y avoir entre les grossesses normale el pathologique qu'une question de degrés correspondant à l'échelle des différences pouvant exister entre les caracières héréditaires de l’ovule el du spermatozoïde.

En ma qualité de Censeur de tour, Mu:

j'ai lu la Thèse ayant pour titre :

Montpellier, le 11 juillet 1924.

puerpérale et des lésions expérimen- Le Doyen, tales provoquées chez le lapin. Essai , y sur la pathogénie de l’'éclampsie, \ EUZIÈRE.

par L. Pélissier.

Je pense que la Faculté peut en Vu ET PERMIS D IMPRIMER : permettre l'impression.

Montpellier, le 11 juillet 1924.

Le Professeur, Le Recteur,

P. DELMAS. Jules COULET. y

Montpellier, le 11 juillet 1924. -

hi

Prancur |

Foie du lapin B montrant un lobule hépatique dont la disposition des travées conserve une orientation radiée autour de la veine centrolobulaire a, en partie oblitérée par un caillot thrombosique. En b, les cellules sont formées d'un protoplasma dense (tuméfaction trouble). En cet d, pertes de substance résultant de la dégénérescence aqueuse des cellulés hépatiques dont on voit en e un élément ayant conservé son noyau.

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Le.

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Prancar [Li

Foie du lapin D montrant Fatrophie des travées hépaliques et la dilatation des capillaires en b, autour de la veine centro-lobulaire dilatée a. En €, pourlour périphérique du lobule dont les travées sont moins atrophiées. En d, espace porte à Lissu cellulaire œdématié.

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PraAncuae- II

Foie du lapin D présentaut une portion de parenchyme hépatique qui affecte en a une disposition réticulaire. En b, la disposition radiée est conservée, mais les travées sont profondément alrophiées. En €, amas lymphoïde siégeant à la partie moyenne du lobule.

PLrancxe IV

*ein du lapin D : En à, capsule fibreuse du rein. En b, glomérule dont la capsule de Bowmann est dilatée par l'exsudat. En e et d, tubes intermédiaires dont les cellules sont profondément dégénérées. En e, tubes contourués. On remarquera le nombre des tubes altérés dans la partie supérieure de l'écorce qui donne un aspect particulièrement clair au parenchyme rénal.

Erralum. — Le trait correspondant à la lettre a doit être abaissé d’un demi-centimètre,

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