‹ Étude Comparative Des Lésions Du Foie Et Du Rein Au Cours De L'Éclampsie Puerperale Et Des Lésions Expérimentales Provoquées Chez Le Lapin: Essai Sur La Pathogénie De L'ÉclampsieChapitre 19 sur 24 · ÉTUDE COMPARÉE · texte numérisé non relu

ÉTUDE COMPARÉE

DES LÉSIONS EXPÉRIMENTALEMENT OBTENUES ET DE CELLES OBSERVÉES, EN CLINIQUE, AU COURS DE L'ÉCLAMPSIE PUERPÉRALE

ARTICLE Î

Le Foie

Foie expérimental.

Au niveau du foie, il résulte de l'étude analytique qui précède, que les lésions consistent essentiellement dans des troubles vasculaires et dans des phénomènes dégénéralifs qui atteignent profondément certains éléments des travées hépatiques, isolément où sur des territoires plus où moins étendus.

Les lroubles vasculaires consistent, nous l'avons vu, dans des phénomènes congeslifs très apparents, au niveau des grosses veines portes où sus-hépatiques. Il ne s’agit pas, et cela est surtout vrai dans le premier groupe d'animaux intoxiqués (lapins À et B), de coagulations sanguines, mais plutôt de thromboses plus ou moins com-

| plètes. Les vaisseaux, dont la lumière est le plus souvent obstruée d’une façon incomplète, présentent dans leur intérieur non seulement un caillot hématique banal, mais encore des coagulations fibrineuses finement granulaires légèrement acidophiles qui ressortissent plutôt à un phénomène de thrombose.

Dans le second mode d'intoxication (lapins C, D et E), les phénomènes congestifs et thrombosiques passent au second plan, et ce sont d'une part les œdèmes, d'autre part les hémorragies qui attirent l'attention. Ces hémorragies détruisent des zones importantes et par endroits mullüiples du parenchyme hépatique, ainsi qu'on l’a vu chez le lapin D, et le phénomène le plus important dans les animaux du second groupe est l’atrophie largement répandue des travées hépatiques (Voir planche 11).

Nous {ne diseuterons pas ici la question de savoir si les troubles vasculaires sont primitifs et si l’atrophie des cordons hépatiques en est la conséquence, ou bien si le déficit parenchymateux est le premier à apparaître et si la dilatation des capillaires du lobule est consécutive à ce phénomène. En d’autres termes, le parenchyme hépatique offre dans maints endroits un aspect voisin de celui du foie dit cardiaque, et par place on a une image qui n’est pas sans analogie avec celle du lobule interverti (Voir planche IT). L'assimilation ne saurait être complète, car la répartition des zones d’atrophie est moins régulière que dans le foie cardiaque ; elle n'est pas toujours centro-lobulaire, et en nombre de cas, ainsi qu'on le voit sur la planche III, elle gagne la périphérie du lobule. Ce fait semblerait indiquer que ces phénomènes de dilatation vasculaire sont plutôt la conséquence de l'atteinte des cellules hépatiques, ce qui expliquerait la répartition moins régulière de la lésion au centre du

« lobule que lorsque celle-ci reconnait comme facteur pri mordial un excès de tension sanguine du système sushépatique et centro-lobulaire.

Les lésions cellulaires dégénératives apparaissent sous forme d'ilots isolés intéressant une ou un petit groupe de cellules chez les lapins ayant subi le premier. mode d'intoxication. Ces lésions se traduisent par celte sorte de dégénérescence aqueuse (visible sur la planche 1) qui entraîne la vacuolisalion. et le gonflement considérable des cellules des travées hépatiques.

Les dégénérescences cellulaires réalisées dans le deuxième groupe ne se présentent pas sous une forme absolument identique ; elles atteignent des territoires étendus du parenchyme hépatique et peuvent devenir comme les précédentes Ie point de départ de pelits foyers hémorragiques tel qu'on en retrouve sur la planche II: 11 semble que ce soit la présence de ces ilots de cellules en dégénéralion qui détermine l'afflux considérable de leucocytes dans les vaisseaux du foie. Ces éléments entrainés dans la glande par un chimiotactisme positif déterminé par les produits de désintégration cellulaire abondent dans Îles vaisseaux sanguins d’où ils passent dans les foyers nécrotiques.

Leur action s'explique à ce niveau soit comme agents de neutralisalion des produits toxiques, soit comme éléments générateurs de ferments solubles (ferments protéolytiques, lipases, etc...) qui déterminent la résorption des corps dégénérés. C'est peut-être aussi comme éléments antiloxiques qu'interviennent les éosinophiles dont nous avons signalé la présence chez tous nos animaux puisqu'on sait que ces éléments, d'après cerlains auteurs, cout appélés à jouer ce rôle. Dans tous les cas ce fait est À rapprocher de l'observation de Weill qui trouve un pour-

/ centage important d'éosinophiles dans les capillaires du foie d’un chien anaphylactisé. Ce phénomène, qui est constant chez nos animaux, nous semble devoir être rapporté à celle cause bien plutôt qu'à une parasitose. toujoûrs possible chez le lapin, mais que nous n’avons pas notée au cours de Fautopsie où, il faut le dire, elle n'avait pas élé recherchée de façon systématique. Nous ne saurons terminer ce paragraphe des troubles circulatoires relevés dans le foie de nos animaux en expérience sans faire ressortir l'importance des phénomènes

TA : c >:

» d'infillration leucocylaire non seulement dans le tissu

conjonclif des espaces portes, mais encore dans la profondeur du Iobule hépatique. Ce fail nous à paru intéressant à signaler, étant donné le caractère spécial de la trame conjonctive du lobule hépatique très différente (fibres grillagées d'Oppeln) du tissu conjonctf. banal dans lequel se font d'habitude les infiltrations de leucocyles. |

De telle sorte que si le foie des mammifères, ainsi que

! 3 , A f s o a Pa démontré lout récemment TFurchini, est dépourvu

de centres Ivmphopoïétiques tels qu'il les a trouvés chez les oiseaux, 1] n'en est pas moins capable de présenter de véritables infillrations nodulaires de globules blancs lorsque la destruction du parenchyme crée des foyers de nécrose et des espaces vides suffisants pour loger un exsudat dans le voisinage des vaisseaux.

Ces lésions, sans être absolument superposables à

celles qu'a décrites le professeur Bar dans le. foie de la

femme éclamptique, présentent cependant des analogies qui montrent qu'il s'agit vraisemblablement d'un processus de même ordre.

Il n'y à d’ailleurs rien qui doive nous surprendre a

priori, puisque dans un cas comme dans l'autre il s’agit de réactions très générales n'ayant rien de spécilique.

- Foie éclamptique.

‘ En effet, si nous nous reportons aux descriptions remarquables que le professeur Bar a publiées dans ses leçons de pathologie obstétricale, nous voyons que dans le foie il a surtout remarqué deux ordres de lésions qui peuvent exister isolément où associées : Lésions vasculaires el lésions cellulaires dégénératives du parenchyme.

Les lésions vasculaires siègent à la périphérie des lobules. Les vaisseaux portes ectasiés forment .de véritables grappes sanguines au milieu du tissu hépatique; entre ces masses, les cellules sont disloquées, aplalies, etil est impossible de reconnaitre l'orientation régulière des travées hépatiques. Ces lésions congestives sont Île plus souvent accompagnées de foyérs hémorragiques capables de décoller la capsule et d'inonder la cavité péritonéale ; mais cette congestion atteint aussi les veines sus-lobulaires qui dans ce cas sont gorgées de sang. Les travées cellulaires écrasées par la dilatation des capiljaires qui les entourent deviennent filiformes et on croirait qu'il y a une atrophie extrême de la travée. Seule la congestion des capillaires est la cause de cet aspect.

Au niveau des extravasals il est commun d'observer de grandes agglomérations de globules blanes le plus souvent mononucléaires. Les globules rouges qui dans quelques cas conservent leurs formes et leurs réactions normales sont souvent en voie de désintégration et d'hémolyse. Enfin on peut y retrouver aussi de lines goutelettes graisseuses soit libres, soil enclavées dans

Ar

MER fee

des globules blancs ou des cellules étoilées devenues

libres.

En somme, les lésions vasculaires sont essentiellement périportales ; elles se présentent à des degrés divers depuis la simple congestion jusqu’à la grande hémorragie qui détruira tout un lobe hépatique.

À côté et indépendamment de ces lésionshémorragiques

‘on retrouve des lésions cellulaires : ce sont soit des zones

d'irrilalion cellulaire où l’on voit la cellule présenter un protoplasma vivement coloré el des noyaux.doublés, soit des zones de dégénérescence. Le protoplasma est alors réduit à de fines bandelettes intracellulaires à peine colorables, tandis que le noyau se contracte et se colore vivement. Autour de ces cellules les capillaires paraissent dilatés, mais ce n’est qu'une apparence, car ce sont les travées cellulaires qui sont plus minces que normalement. D'ailleurs on peut, dans certains cas, ne trouver aucune suffusion sanguine; il y a seulement par places quelques agglomérats de globules blancs.

Ces dégénérescences cellulaires se répartissent un peu partout dans le lobule, mais leur intensité esttrès variable. « A côté de cellules saines d'apparence normale, bien

colorées, on en trouve quelques-unes à double noyau; + .

peu à peu elles semblent se vacuoliser, leur noyau se

ratatine, les contours de la cellule sont moins nets, Île

protoplasma est réduit à de fines bandelettes; puis la lésion étant plus grave on ne voit plus que des débris cellulaires à noyaux à peine visibles et des masses protoplasmiques présentant un aspect vitreux particulier. Les capillaires sont (hrombosés et renferment de nombreux globules blancs. »

En résumé, Bar a trouvé dans le foie des éclamptiques :

Des thromboses siégeant au milieu des branches portes

£ core interlobulaires avec des foyers hémorragiques localisés au voisinage des espaces de Kiernan mais pouvant être très étendus ;

Des zones de congestion intense, localisées autour des vaisseaux sus-lobulaires, disséminées dans toute l'étendue du foie, accompagnées d'amas de globules blancs surtout mononucléaires ;

Des lésions cellulaires indépendantes de celles qui existent au niveau des lésions hémorragiques et où l’on rencontre tous les degrés de cytolyse.

Comparaison des deux types.

Nous avons mentionné dans le chapitre précédent l’existence de gouttelettes graisseuses dans un certain nombre de cellules hépatiques. De la description qui à été donnée plus haut il semble que cette dégénérescence est très discrète, qu'elle s’observe surtout dans les points où les produits cellulaires dégénératifs ont été résorbés (surcharge graisseuse des leucocytes); elle est en tous cas beaucoup moins intense quedans les casétudiés par Bar. Gette différence s'explique d'autant plus aisément. qu'il est difficile, dans les cas d'éclampsie puerpérale, d'établir de façon exacte la part qui revient au phénomènes dégénéralifs et celle qui est sous la dépendance. des modifications du parenchyme hépatique au moment où apparaissent les phénomènes connexes de la lactation. vs

Nous n'insisterons pas, après ce qui a été dit plus haut, sur les [lésions vasculaires qui, dans les nécropsies de Bar comme dans nos pièces expérimentales, sont des lésions banales et nullement spécifiques ; nous nous contenierons d'attirer lattention sur les caractères

re

; | | Reine dégénératifs qui nous paraissènl avoir plus d'intérêt et nous ferons remarquer que les lésions de dégénéralion cellulaire impulables au choc anaphylactique se sont - opérées chez les lapins du premier groupe (gonflement et dégénérescence aqaeuse) suivant un mode un peu différent du protocole de Bar. Cette sorte d'éclatement de la cellule hépatique relève dans notre cas de l’action des héléroalbumines tandis que dans l'éclampsie humaine il ne s'agit en sopme que d’un conflit d'homoalbumine.

Au contraire, dans notre seconde série, les dégénérescences se font suivant un mode un peu différent de la première et notamment l’état pyenotique du noyau y est beaucoup plus répandu, ce qui crée des analogies plus grandes avec les faits observés par Bar. Il semble done que la qualité des albumines qui aboutit en, dernière analyse dans lous les cas à la dégénérescence des cellules hépatiques n’est pas indifférente pour déterminer tel ou tel mode de dégénérescence.

Nous ne pouvons rapporter iei cette idée que comme hypothèse de travail car pour décider-de ce fait il faudrait reprendre une série d'examens comparalifs tant sur les pièces aulopsiques de femmes mortes d'éclampsie que sur dés pièces expérimentales, en se plaçant dans des -conditions analogues au point de vue du prélèvement des pièces el des techniques histologiques mises en œuvre. : : :

Toutelois, én comparant nos résultats avec les figures ‘de Bar, ilest bien évident que les zones du parenchyme hépatique lésées par ce processus paraissent aussi 1mportantes, surtout celles où il y a eu dégénérescence profonde des travées. [Een est de même, ainsi que nous

l’avons dit, des lésions hémorragiques, ce qui prouve

qu'il y a une connexion étroite entre les deux ordres de

A CD phénomènes, bien que “dans les cas expérimentaux les lésions soient d'une façon générale plus discrètes. Il se peut d’ailleurs que la gravidité de la femelle entre pour une partimportante dans le conditionnement des lésions, el la durée de l'intoxication, qui dans certaines éclampsies a été vraisemblablement plus longue, doit également jouer un rôle essentiel.

ARTICLE TL

Le Rein

Rein expérimental.

Les altérations du rein comprennent comme celles du loie des troubles vasculaires et des lésions cellulaires dégénéralives. Plus encore que dans le foie, elles n’offrent aucun caractère de spécificité. |

Les troubles vasculaires se manifestent par des phé-

nomènes congeslifs qui se traduisent par la distension

énorme de certaines veines dont le calibre est obstrué par une accumulation de globules rouges. Ces phénomènes, plus discrets dans la région médullaire, acquièrent leur maximum d'intensité dans la région de l'écorce, en particulier dans les grosses veines interlobulaires radiées qui sont les affluents directs de la voûte veineuse rénale. | |

Comme dans le foie, mais d’une façon plus discrète, on observe des phénomènes de coagulation fibrinoïde qui peuvent être rapportés à un processus de throm-

bose. Ces lésions se manifestent aussi au niveau des olomérules. Certains d'entre eux sont manifestement.

congestionnés ; leur réseau capillaire apparaît distendu

LS Condité

ver ee Ce

par les globules rouges ; ilen est d'autres plus ratatinés au niveau desquels la circulation parait être interrompue par suite de l’altération thrombosique des capillaires et où la capsule de Bowmann apparait étroitement appliquée contre ces glomérules obstrués. La cavité est donc ici virtuelle. Ces phénomènes peuvent être considérés comme la conséquence de l’imperméabilité glomé-

rulaire et de l’absence de produits de sécrétion disten-

dant le feuillet pariétal de la capsule, à l’intérieur de la cavité malpighienne. à

Dans certains cas, les plus fréquents, le hquide excrété par le glomérule est coagulable et ce coagulum a des caractères tels qu'il est loisible d’ admeltre que le liquide exsudé renferme des albuminoïdes. Ce fait est partieure net chez les lapins du deuxième groupe (voir planche IV); il semble d’ailleurs que dans ce groupe il y ait excès de transsudat ou de sécrétion glomérulaire puisque c'est là que nous avons vu le plus souvent la cavilé de la capsule de Bowmann prendre un développement considérable sous forme'‘d’espace clair partiellement occupé par le cagulum albuminoïde.

Les lésions dégénératives, comme ilest de règle dans les intoxications, se manifestent d'une façon pour ainsi dire exclusive dans le segment sécréteur du tube urinaire. Les lésions en elles-mêmes sont assez banales et à peu de chose près, nous avons trouvé dans nos He expérimentales des images, assez semblables à celles de Castaigne et Rathery dans linloxicalion par le sublimé, aujourd’hui classiques. Elles sont en lout superposables: qu'il s'agisse des cellules du segment à bordure en brosse et à bâtonnets (tube conlourné des anciens auleurs) où du segment à bâtonnets {ancien segment de

LOTS Ste

Schweigger-Seidel}. Il est intéressant de constater qu'elles offrent à ce niveau leur maximum de sévérité..

Les tubes sont si profondément alltérés à ce niveau qu’à faible grossissement, la région occupée par-eux dans la partie de l'écorce sous-jacente à la capsule fibreuse du rein prend littéralement l'aspect d’une écumoire criblée de pelits orifices irréguliers qui correspondent aux sections des tubes dont lé revêtement cellulaire est profondément alléré eten grande partie détruit (voir planche IV).Ce fait vient à l'appui d'une idée défendue par Policard, à savoir que le segment intermédiaire est la partie du tube urinaire qui est douée d'une propriété des plus actives au point de vue de l'élimination rénale. Les faits observés par M Lafon militaient aussi en faveur de eelte théorie, qui est l'expression d’un phénomène à peu près constant au cours des atteintes toxi-infectieuses du rein.

Ces altérations cellulaires sont particulièrement marquées chez les animaux du second groupe et nous avons, déjà indiqué ce fait, qui paraît paradoxal au premier, abord, que lés cylindres observés dans les tubes excréleurs v étaient moins nombreux que dans ceux du premier groupe. Ceci s'explique d’une façon assez simple, si Pon lient compte, d’une part, que ces grands délabrements cellulaires sont en grande partie des altérations agoniques, qui se produisent vraisemblablement à un moment où l'entrainement mécanique des produits de désintégration n'a plus le temps de se produire, et, d'autre part, on pourrait penser que celte expulsion est particulièrement entravée par le gonflement intense des cellules qui dans certains cas, ainsi que nous l'avons dit, oblurent d'une façon presque lotale la lumière des tubes el s'opposent à l'évacuation des produits accumulés en amont.

Ses

Rein éclamptique.

Ainsique nous l'avons fait pour le foie, nous rappelle- -rons les lésions rénales rappoftées par Bar.

Dans le rein, Bar a remarqué que, d'une façon générale, les glomérules n'étaient pas très atteints ; le plus souventils sont volumineux et remplissent exactement la capsule de Bowmann. Par places on trouve cependant des vacuoles, à l'intériéur de la capsule, et dans ces espacés reslés libres on constate la présence d’une quantité parfois considérable de substance amor phe coagulée légèrement colorée, probablement-de nature albuminoïde.

L'endothélium qui lapisse la capsule ne paraît pas alléré.

Les canalicules contournées ont un revêlement de cellules épithéliales bien net, leurs noyaux sont toutefois

“efoulés vers la périphérie sans être plus vivement colorés qu'à l'état normal et leur protoplasma présente souvent de nombreuses boules graisseuses et des masses colloïdes. Ce protoplasma est’souvent à peine coloré et on n'y retrouve aucune trace de librillation. Dans ce cas la lumière du tube paraît encombrée par un réticulum finement granuleux de matière coagulée dans les mailles duquel on aperçoit des débris cellulaires, des boules oraisseuses et des globules blancs.

L'épithélium qui tapisse les anses de Henle est peu altéré, souvent même il parait indemne.

Enfin on note souvent une congestion intense des veines de la zonc corticale profonde avec des épanchements sanguins parfois très considérables accompagnés de nombreux amas leucocytaires.

Toutes ces lésions peuvent se retrouver plus ou moins

AIS CE accentuées dans toutes les régions du rein. En somme il existe une grande diffusion de la lésion, mais aussi une grande irrégularilé dans le degré avec lequel elle atteint différents Lerritoires d’un même organe.

Comparaison des deux types.

Sans y attacher plus d'importance que dans le foie, nous ferons remarquer que les lésions rénales que nous avons observées présentent des “analogies intéressantes avec celles décrites par Bar.

C'est d'abord du côté des corpuscules de Malpighi que nous avons pu observer comme Bar un gonflement considérable du glomérule tenant surtout à des phénomènes congestifs. Il nous a paru cependant, fait qui n’est pas mentionné dans le travail de Bar, que la disparition de la cavité glomérulaire n'avait pas toujours pour origine ‘cette hypertrophie du corpuseule de Mal-. pighi, mais qu'elle pouvait parfois au contraire être rapportée à un ratatinement du glomérule entrainant la suppression de son fonctionnement et que, par suite du manque de sécrétion à ce niveau, le feuillet pariétal de la capsule pouvait s'appliquer exactement sur les anses capillaires du glomérule.

Les phénomènes de dégénération n’offrent rien de particulier, aussi bien dans les cas observés par Bar que dans ceux de nos expériences, et la concordance de nos observations ne paraît pas avoir de grande signilication puisque dans les deux cas 1l s’agit de phénomènes

banaux.

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