EXPOSE CRITIQUE DES CONCEPTIONS PATHOGÉNIQUES MODERNES SUR L'ÉCLAMPSIE

: On a successivement incriminé, pour expliquer lintoxication éclamptique, l'insuffisance des reins, du foie ou des diverses glandes endocrines. Ou bien on a pensé à la production par le fœtus ou le placenta de “poisons particulièrement nocifs pour la mère.

Récemmentenfin on arapprochéles phénomèneséelamptiques de l’anaphylaxie ou des chocs colloïdoclasiques. La grande variété de toutes ces théories montre bien qu’elles ne satisfont qu’imparfaitement les eliniciens ou les expérimentateurs. Nous allons toutefois les passer

rapidement en revue, et tâcher de retenir de chacune

ca

Tee d'elles les points qui concordent avec la plus grande ressemblance à la réalité des faits.

Théories anciennes.

Les accidents sé produisant fréquemment chez des femmes albuminuriques, pendant les saisons à température variable, certains auteurs en conclurent que la cause de l’éclampsie était une néphrite aiguë a frigore; l’examen critique des faits anatomiques et l'analyse détaillée des troubles de [a fonction rénale permettent à l'heure actuelle de rejeter complètement cette théorie.

L'anatomie pathologique nous montre des lésions rénales souvent légères et nettement hors de proportion : avec la gravité des accidents cliniques.

Au cours des crises convulsives, Potocki a nettement montré que l’excrélion rénale était rarement troublée ; Bar, Achard et Castaigne ont trouvé, par la méthode de la phloridzine, que la perméabilité rénale, même dans les cas mortels, était normale. Lévy-Solal et Tzanck, Couvelaire et Laudat, ont confirmé les recherches de Javal sur la constante d’Ambard, qui ne paraît pas être modifiée. Williams trouve que la rétention azotée est en disproportion constante avec la gravité des accidents éclamptiques; d’ailleurs, lanurie n’est pas constante dans l’éclampsie et le bloquage des reins ne peut jamais causer une mort immédiate. Les expériences de Prévost et Dumas, sur le chien, ont prouvé que l’ablâtion des deux reins n’entraîne la mort qu'après une période de Lolérance variant de deux à trois jours. ; ra

A côté de cette théorie rénale, Pinard proposa une conception hépatique de la pathogénie de Féclampsie. Mais, comme pour le rein, les lésions du foie ne peuvent

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être considérées comme la cause première de l'éclampsie. Ces lésions sont, ainsi que l’ont démontré Pilliet, Bouffe de St-Blaise et Bar, de deux ordres : hémorragiques, cellulaires. Certaines se sont formées lentement durant cette période que les cliniciens ont appelée prééclamptique, mais elles sont d’une importance si minime qu'elles ne peuvent pas entraîner la mort; d’autres sont contemporaines où postérieures aux crises puisque les premiers accès apparaissent quelquefois avant l’urobiline, les pigments biliaires et les décharges de sels minéraux dans les urines.

Théories endocriniennes.

D'autres conceptions pathogéniques ont successivement incriminé toutes les glandes à sécrétion interne. Le fait même de leur nombre indique assez leur fragilité.

Lange observe de lhypertrophie thyroïdienne fonctionnelle chez 80 p. 100 de femmes gravides ‘et, dans les vingt cas où celte hypertrophie faisait défaut, il note six cas d’éclampsie. Hergott publie lobservation d’une myxædémateuse éclamptique.

Vassale et Massiglia assimilent l'éclampsie à une insuffisance parathyroïdienne.

Vaquez et Wallich, à cause de hypertension artérielle, incriminent une lésion possible des capsules surrénales, que Chirié retrouve sous forme d’hypertrophie des couches corticales et médullaires de cet organe.

Launois et Mulon soulignent l'importance de l’activité de l’hypophyse chez la femme enceinte.

La disparition du corps jaune dans la deuxième moitié de la grossesse coïncide étrangement avec l'apparition des accès convulsifs.