HISTORIQUE ET DIVISION BU SUJET

Cette rapide excursion sur le terrain de l'anatomie et de la physiologie normale était indispensable pour nous permettre de définir et de circonscrire les limites de notre sujet. Faute de ces données d'histologie normale, en effet, l'histoire des néphrites chroniques est restée pendant longtemps dans l'obscurité, et aujourd'hui même la lumière commence à peine à se faire sur cette question complexe.

Lorsque Bright, précédé dans cette voie par Cotugno et Blackall, reconnut en 1827 la corrélation qui existe cliniquement entre l'hydropisie, l'albuminurie et certaines lésions rénales, il se garda bien de se prononcer sur la nature réelle du processus morbide ; et bien qu'il eût décrit trois formes anatomiques à l'œil nu fort différentes, il n'osa point décider s'il s'agissait de trois stades d'une même évolution morbide, ou de trois affections rénales différentes.

Les auteurs qui lui succédèrent n'eurent pas la même prudence scientifique, et peut être se hâtèrent-ils un peu trop vite de tirer des conclusions générales. L'ouvrage de Rayer reflète cette tendance et est passible de ce reproche : mais en réalité, pour juger impartialement cette oeuvre considérable, il faut se reporter par la pensée à l'époque où elle a paru (4841) et songer combien les connaissances relatives à la structure du rein étaient insuffisantes. A. Rayer revient l'immense mérite d'avoir vu et étudié les formes aiguës de la néphrite, et montré les relations intimes qui conduisent, anatomiqueinent et cliniquement, aux formes

subaiguës et chroniques. Aujourd'hui, bien évidemment, les six variétés anatomiques qu'il avait admises ne sauraient toutes être conservées, mais il est possible encore de retrouver les principaux types de ses descriptions, et l'on peut dire, avec Rosenstein, que ce livre constitue véritablement les archives des maladies rénales.

Rayer avait cru démontrer l'origine inflammatoire de la plupart des formes de maladie de Bright. Les Allemands allèrent plus loin, et firent de cette conception une doctrine générale. Pour eux, les différentes espèces du mal de Bright ne constituaient pas des entités distinctes, mais des phases successives d'un même processus morbide. Reinhardt (1) et Frerichs (2), presque simultanément, crurent pouvoir assimiler les phénomènes dont le rein est le théâtre, aux phlegmasies des autres organes. La lésion univoque se traduisait d'abord par une hyperémie avec exsudation (l""* et 2* forme de Rayer) puis par une transformation graisseuse de l'exsudat (3% 4* et 5* forme de Rayer) ; enfin par la régression et l'atrophie du produit graisseux (6* forme de Rayer). Ces idées trouvèrent encore une conformation puissante dans les beaux travaux de Virchow (3) sur les inflammations parenchymateuses, et sur le rôle des épithéliums dans les processus morbides. Aussi la doctrine de l'unité de la maladie de Bright, défendue par des autorités aussi imposantes, fut-elle acceptée sans conteste par la plupart des médecins.

Ce fut de l'Angleterre que partirent les premiers travaux contradictoires, inspirés surtout par l'observation clinique. Samuel Wilks (4), en 1854, se demanda le premier si l'hy-

(1) Reinhardt. Charité Annalen, 1851.

(2) Frerichs. Die Brightsche Krankheit, 1851.

(3) Virchow. Ueber parenchymatôse Entzûndung. Virch. Arch., 1852, t. IV, p. 260.

(4) S. WiLics. Cases of Bright's Disease, in Guy's hosp. R;i;orls, vol. VIII, 1854.

pertrophie rénale était toujours la phase initiale nécessaire aboutissant à l'atrophie, et s'il n'existait [pas deux espècesmorbides distinctes, l'une à tendance constamment hypertrophique, l'autre d'emblée atrophique. Il crut pouvoir affirmer que les deux types anatomiques extrêmes, à savoir le « gros rein blanc » et le « petit rein contracté » ne se comportaient pas cliniquement de la même manière, le premier entraînant de préférence des hydropisies multiples, le second, au contraire, compatible avec l'absence d'oedème. Bientôt Handfield Jones (1) (1855) et Todd (2) (1857), au nom de l'étiologie, développèrent la même doctrine, et montrèrent que « le rein goutteux » correspondait à la forme atrophique du mal de Bright. Enfin Johnson (3), formula explicitement la dualité du syndrome morbide, et sépara nettement les deux formes de néphrite. Pour lui, le gros rein était caractérisé par l'accumulation des cellules épithéliales dans les tubes urinifères ; le petit rein, par la desquamation continue de ces cellules. C'était là, comme nous le verrons, une conception anatomique erronée, mais les faits cliniques restaient bien observés, et le retentissement qu'eut cette doctrine suscita de toutes parts des travaux de contrôle qui firent faire à la question un pas décisif.

Vers cette époque, en effet, Beer (4) (1859) décrivit le tissu conjonctif du rein, et pour la première fois, le mot de né-

(1) Handfield Jones. On the curative treatmexit of chronic morbus Brightii, Med. Times and Gaz., 1855.

(2) Todd. Clinical lectures on certain diseases of the urinarj organs aud on dropsies. London, 1857.

(.3) G. Johnson. British and Foreign. med. chir. Review, janvier

Lancet, juillet 1858.

— Medico-chir. Transact. X.LVI, p. 154.

(4) Beer. Die Binde substanz der menschlichen Niere im gesunden UDd krankhaten Zustande, 1859.

Rendu. 2

phrite interstitielle, opposé à celui de néphrite parenchymateuse, fut prononcé. Bientôt, Traube (1), qui venait de découvrir le rôle considérable que jouent les affections atrophiques des reins sur les altérations du cœur, revint sur l'histoire anatomique du rein contracté, et traça de main de maître la description de la néphrite interstitielle (2). Frappé de la fréquence des lésions conjonctives dans les maladies rénales, il fut entrainé, par ses recherches mêmes, à leur attribuer un rôle prépondérant, et à méconnaître l'importance des altérations épithéliales. Tandis que Virchow et ses élèves voyaient dans la tuméfaction de l'épithélium la source exclusive de l'inflammation du rein, d'après Traube, toute néphrite vraie est primitivement interstitielle et les modifications des cellules épithéliales sont constamment secondaires et passives. Telle est aussi l'opinion de Klebs, qui, envisageant la question au point de vue anatomique, sépare la néphrite interstitielle suivant qu'elle atteint le glomérule ou la gangue intertubulaire et ne regarde les modifications de structure de l'épithélium que comme des dégénérescences secondaires et contingentes.

Ainsi, de par l'anatomie pathologique comme de par la clinique, la doctrine unitaire de Virchow sur la maladie de Bright a été successivement battue en brèche : et personne, aujourd'hui, ne songe plus à faire un processus morbide unique de ces formes cliniquement et anatomiquement si différentes.

Mais quoique le groupe des affections rénales ait été ainsi dissocié dans ces dernières années, il s'en faut que l'accord soit établi entre les pathologistes sur la nature des altérations anatomiques et sur leur signification nosologique ; aussi éprouve-t-on un réel embarras quand on cherche à

(1) Traube, Ueber den Zusammenhang von Herz und Nieren Krankheiten, 1859.

(2) Traube. Gesamm. Abhandlungen, II.

préciser ce qu'il faut entendre par le mot de néphrite chronique. C'est surtout la forme parenchymateuse, correspondant au gros rein blanc des auteurs anglais, dont la nature phlegmasique est fort discutée. Si l'on consulte le traité le plus récent sur les maladies des reins qui ait paru enFrance, celui de M. Lecorché, on voit que le nom de maladie de Bright doit s'appliquer exclusivement à la lésion parenchymateuse profonde des canalicules urinifères, d'ailleurs envisagée à la manière de Virchow, et caractérisée par une période d'hyperémie et d'hyperplasie, suivie de régression graisseuse et d'atrophie. Ouvre-t-on, au contraire, la revue critique fort remarquable de M. Keisch (1), on y lit textuellement que « la conception classique de la néphrite parenchymateuse n'est nullement fondée » et qu'il s'agit toujours « d'une modification purement régressive de l'épithélium, liée à un trouble local et général de la circulation ou à une influence diathésique. » D'autre part, M. le professeur Charcot (2), dans ses Leçons classiques sur les lésions du rein, n'ose trancher la question de nature et fait remarquer que « la dénomination de néphrite parenchymateuse implique une hypothèse nullement démontrée jusqu'à présent, à savoir la nature inflammatoire de l'altération. »

On le voit donc, il est malaisé de définir ce qu'il convient d'entendre par néphrite chronique. S'il fallait en croire Traube, Klebs et Keisch, ce mot devrait s'appliquer exclusivement à la néphrite interstitielle. Par contre, si l'on accepte les idées des médecins anglais les plus autorisés qui ont écrit sur la question, tels que Goodfellow, Grainger Stewart et Dickinson, on doit, non-seulement réunir le gros et le petit rein dans l'histoire des néphrites chroniques,

(1) Kelsch. Revue critique et rech. anatom. path. sur la maladie de Bright. Arch. de physiol., 2° série, 1874, t. I, p. 723.

(2) Charcot, Leçons sur les mal. du foie et des reins, 1877, p. 325.

mais étendre encore ce cadre en y joignant la description de la néphrite amyloïde.

Entre ces opinions contradictoires nous devons nous prononcer et dire nettement comment nous comprenons le sujet qui nous est échu.

Tout d'abord, il est une catégorie de lésions qui, bien qu'associées souvent aux véritables néphrites, ne nous semblent pas rentrer dans ce groupe morbide : c'est l'altération amyloïde ou cireuse. Sans doute, on la rencontre fréquemment et elle peut devenir prédominante au point d'amener la transformation totale du parenchyme rénal ; mais ce n'est pas là un processus qui de près ou de loin se rattache à une phlegmasie véritable ; c'est une dégénérescence comparable dans le rein à ce qu'elle est dans les autres viscères; or, il ne convient nullement, croyons-nous, d'en faire une espèce particulière, sous le nom de néphrite amyloïde. De même qu'on décrit à part le foie amyloïde, sans le faire rentrer dans le groupe des hépatites, et que l'on distingue soigneusement la dégénération lardacée de l'intestin des différentes espèces d'entérite, de même, croyons-nous, faut-il, dans la pathologie rénale, réserver un chapitre spécial pour l'altération amyloïde du rein.

Cette restriction faite, il nous semble indispensable de réunir, dans l'histoire des néphrites chroniques, la néphrite parenchymateuse de Virchow à la néphrite interstitielle de Traube et des auteurs anglais. C'est ainsi qu'ont procédé les pathologistes qui, en France et à l'étranger, se sont récemment occupés de la maladie de Bright : Bartels, Fischl, Immermann et Hoffmann. Nous verrons, en étudiant ces deux principaux types dans le détail, si l'on peut admettre la réalité du processus inflammatoire dans tous les cas, mais au point de vue clinique, ces deux modalités tellement difl'érentes méritent évidemment d'être séparées et mises en parallèle.

Si maintenant nous jetons un coup d'œil d'ensemble sur les différentes opinions qui ont eu cours dans la science, au sujet des néphrites chroniques, nous voyons que l'on peut établir deux phases successives dans l'histoire de ce groupe morbide.

Dans une première période, Rayer montre la fréquence du syndrome clinique découvert par Bright, et les relations qui rattachent la néphrite aiguë, franchemen''^ inflammatoire, aux dégénérescences chroniques du rein. Les travaux de l'Ecole allemande complètent cette doctrine, et font de la maladie de Bright une unité morbide.

Dans une seconde période, les médecins anglais, au nom de la clinique d'abord, protestent contre l'unité du processus brightique, et admettent deux formes distinctes, caractérisées anatomiquement par le gros rein lisse et le petit rein granuleux. Le microscope, entre les mains de Traube, leur donne raison, et la dualité de la néphrite interstitielle et de la néphrite parenchymateuse est acceptée par la majorité des pathologistes.

La question en est là aujourd'hui, et il n'y a rien, pour ainsi dire, à ajouter au tableaii magistral qu'ont tracé de ces formes extrêmes Bartels en Allemagne, et M. le professeur Charcot en France. Quelle que soit l'idée que l'on se fasse de la nature intimedes altérations delà néphrite, dite parenchymateuse, le fait général qui doit être avant tout mis en relief, c'est que les épithéliums, agents principaux de la sécrétion rénale, subissent une modification prépondérante, sinon primitive, dans cette forme de maladie de Bright.

De là le nom fort juste de néphrite épithéliale qu*adopte, pour la décrire, M. Lancereaux dans son remarquable article. Par opposition, dans tout le groupe des néphrites prolifératives ou interstitielles, c'est, comme nous le verrons, le tissu conjonctif qui paraît primitivement atteint:

c'est lui, dans tous les cas, qui offre les altérations les plus étendues et les plus profondes.

Mais, si cette sorte de dichotomie des lésions anatomiques existe réellement dans les cas types, il s'en faut qu'on la retrouve aussi nettement chez la plupart des malades.

La ligne de démarcation qui existe entre l'élément épithélial et l'élément conjonctif du rein n'est pas assez profonde pour que les altérations de l'un ne retentissent pas souvent sur l'autre, et le parenchyme glandulaire ne peut que schématiquement être ainsi dissocié. Le moment est donc peutêtre venu d'étudier à nouveau ces formes intermédiaires, ces néphrites mixtes dans lesquelles l'épithélium est altéré, en même temps que le ti«su conjonctif a subi des modifications non douteuses. C'est là, évidemment, le côté de l'histoire des néphrites le moins exploré, et qui reste tout entier à faire.

Jusqu'ici, une pareille tentative était impossible, en raison de l'insuffisance des données anatomiques et cliniques que nous possédions sur les formes même les plus opposées du mal de Bright. Mais depuis quelques années, la pathologie rénale s'est enrichie d'observations qui permettent de soupçonner et même d'affirmer l'existence de la néphrite interstitielle au lit du malade..

Il y a donc lieu d'espérer qu'en se guidant sur la symptomatologie de ces formes extrêmes comme sur un fil conducteur, on pourra prochainement élucider l'histoire encore si obscure des néphrites diffuses.

Ce travail analytique, nous n'avons pas la prétention de l'accomplir dans le court espace de temps qui nous est accordé. Nous essaierons de montrer pourtant que dans certains cas, l'association de symptômes complexes, rappelant par quelques côtés les caractères de la néphrite interstitielle, et par d'autres se rapprochant plutôt du groupe des

néphrites épithéliales, peut faire prévoir des lésions mixtes qui, à l'autopsie, ont été quelquefois rencontrées. Bien que ce soit là nécessairement un chapitre d'attente, nous espérons qu'il ne laissera pas de présenter quelque intérêt, et même une réelle utilité pratique.

Il ressortira, en effet, de cette comparaison, croyonsnous, que loin de détruire les résultats obtenus par les patientes investigations des cliniciens, ces formes intermédiaires les confirment, et qu'elles viennent éclairer d'un jour inattendu la physiologie pathologique des lésions élémentaires.