PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

La prédisposition du jeune âge à cette affection est due à la mobilité plus grande dugros intestin. Leriche et Cavaillon ont montré qu’au-dessous d’un an le cæcum est flottant dans 45 % des cas, alors que chez l’adulte cette disposition ne s’observe que 11 fois sur 100.

= Cette mobilité anormale du gros intestin est due à un retard du développement embryologique du mésocôlon; l’anse intestinale primitive n’a pas achevé l’accolement normal de son méso qui doit venir s’accoler à la paroi abdominale postérieure contre le feuillet pariétal du péritoine.

De plus les mouvements antipéristaltiques qui se présentent parfois au niveau du côlon sont dirigés en sens inverse du péristaltisme du grêle et s’ilsne sont pas entièrement la cause de l’invagination ils facilitent la progression du boudin invaginé,

On admet que le mécanisme de l’invagination se fait en deux temps : une période d'engagement et une période de progression.

Engagement du boudin. — Pour la majorité des auteurs, l’invagination serait due à un phénomène dynamique.

Ombredanne admet que l’engagement de l’invagination intestinale est le résultat du choc de deux ondes produit par le péristaltisme du grêle et l’antipéristaltisme du côlon au niveau de ce point de rencontre (phénomène du mascaret), l’onde rétrograde, passe au-dessus de l’onde péristaltique régulière et l’ébauche de l’invagination est ainsi constituée.

Toutes les circonstances susceptibles d’exagérer le péristaltisme intestinal telles que l’entérocolite, la dysenterie, l’in-

JAN L Perte

digestion, l'abus des purgatifs peuvent jouer un rôle dans la production de l’invagination.

Pour d’autres auteurs, l’invagination intestinale serait d’origine purement mécanique. D’après Morgagni, Hunter et Besnien, une anse contractée placée en amont d’une anse à l’état de repos pourrait y glisser par son propre poids.

L’ébauche de l’invagination serait aussi souvent provoquée par des lésions organiques de l’intestin; ce mécanisme observé chez l’adulte serait exceptionnel chez le nourrisson (Ramond

L'existence de la turgescence de la valvule que l’on constate à l'opération a pu être considérée par certains comme le point de départ de l’invagination, tandis qu’elle n’est certainement que la conséquence des troubles circulatoires produits dans le segment intestinal sous-jacent.

Foucault, à la suite de ses constatations opératoires, publie dans ie Phare médical de Paris une pathogénie qui lui paraît vraisemblable. « Nous attirerons surtout l’attention sur la différence de calibre des deux segments, iléal et colique; sur le fait que, chez le nourrisson, l’angle iléo-colique n’est pas un angle droit ou aigu, comme chez l’adulte, par suite de la ptose, de la dilatation du cæcum, mais bien un angle très obtus : l’iléon se trouve presque dans le prolongement du colon. Nous ferons remarquer que tout ce segment iléocæcal est mobile, flottant au bout d’un long mensentère non encore accolé et qu’enfin il existe des brides vasculaires, des mésos courts qui amarrent le cæcum à la terminaison du mésentère en passant sur les deux faces de l’iléon terminal.

Ces mesos de l’artère caecale antérieure en avant, de l’artère cæcale postérieure, en arrière, forment une sorte de boutonnière étendue de la fin du mésentère à la face externe du cæcum où elles se rejoignent pour s’anastomoser. Cet anneau vasculaire bride la face antérieure et postérieure de la terminaison du grêle et applique celui-ci contre la face interne du cæcum qu’il déprime.

Survienne une contraction péristaltique de l’iléon ou antipéristaltique du colon, l’iléon franchit l’anneau vasculaire