II. — LEUCOPÉNIE

Avant la première injection. 7500 globules blancs.

Un quart d'heure après.... 6000 ve Une demi-heure après...... 5500 Le Une heure après.....:,,.... 7000 me Fheure 30 après ..,:..:1: 7500 = Avant la deuxième injection. 7000 = Un quart d’heure après.... 5000 =:

Une demi-heure après...... 6500 = He HEUPeADELS. 2. #1. 7000 — Une heure et demie après.. 7000 —

Le long énoncé de ces chiffres montrent que les résultats de MM. Monziol et Pauron sont superposables aux nôtres. Comme nous, ces auteurs notent une chute de la tension artérielle après chaque injection, et assignent à la leucopénie une marche parallèle.

Ils remarquent également que le choc n’est pas cliniquement décelable, que la dose du sang à injecter est sans importance pour en obtenir lapparition, et qu’elle ne semble pas, d’autre part, avoir une influence marquée sur l’intensité des réactions biologiques.

Nous pourrions encore à l’appui de l’hypothèse du choc en thérapeutique auto-hématique, ajouter les résultats obtenus par MM. Moutier et Rachet (1). Pour eux aussi, « le sens ou l'intensité des réactions paraissent peu influencés par la quantité de sang injecté ».

â (1). Moutier et Rachet. Loc. cit.

PL, Lin

Leur travail repose sur l’observation de quinze malades souffrant d’affections diverses ; leurs doses ont varié entre 2 et 20 cc. Ils signalent une particularité intéressante, à savoir qu’il convient de pratiquer la recherche des « tests » 10 minutes après l’injection, délai optimum, disent-ils, pour l’exactitude des notions recueillies. Comme les auteurs cités plus haut ils les ont facilement retrouvés, mais ont de plus recherché les variations du taux de l’hémoglobine, des globules rouges, et de la formule leucocytaire ; les hématies diminueraient dans le plus grand nombre des cas : l’hémoglobine et la formule leucocytaire ne présenteraient pas d’écarts appréciables avant et après les injections.

Ils font également mention d’un « syndrome inverse » ; nous ne l’avons jamais observé ; une élévation de la pression artérielle et une hyperleucocytose en sont les principaux symptômes. Dans ces cas-là, le retour à l’équilibre normal serait beaucoup plus tardif, que dans les réactions hémoclasiques ordinaires. -

Avant de clore ce chapitre, nous nous permettrons de reculer encore les limites du problème pour envisager maintenant la cause productrice possible, du. choc humoral. Rien n'est, à l’heure actuelle, plus imprécis et le champ des hypothèses est largement ouvert.

L'état du sang lorsque celui-ci se trouve dans la seringue, doit évidemment être le siège d’une série de modifications qui nous échappent. Il paraît cepen-

dant naturel de penser que ce song doit alors au contact des parois, subir un commencement de coagulation, provocateur d’un déséquilibre du milieu et qui va déclancher la crise vasculo-sanguine au moment de la réinjection. Certains auteurs paraffinent l’aiguille et le corps de la seringue dont ils se servent ; d’autres font usage de citrate de soude. D’après P. Mino ces procédés empêchant tout début de coagulation, il ne pourrait se produire de choc hémoclasique puisque le sang conserve jusqu’au bout, dit-il, son équilibre normal. Mais il est à croire que ce dernier va, dans les tissus, se coaguler et subir à leur niveau des modifications bien plus considérables que dans une seringue en verre ; ce qui lui permettra de déchainer quand même la crise, si tant est que ce soit là son origine. Nous n’en voulons pour preuve que les cas de crises colloïdoclasiques typiques signalées par MM. Moutier et Rachet, apparaissant chez des sujets à qui ils ont appliqué des ventouses sèches. Ces faits, -sembleraient montrer que la seule extravasation du sang hors des vaisseaux et sa coagulation consécutive dans le tissu cellulaire ou musculaire, sont à la base

du choc protéique.

On a invoqué également les modifications de la tension superficielle du milieu sanguin, qui se produiraient entre l’instant de la ponction veineuse et celui

de la réinjection.

Mais il est une théorie qui jouit actuellement d’une faveur bien plus grande. Et la plupart de ceux qui

Me

ont fouillé le problème, s’accordent pour attribuer l’origine du choc, à de simples sollicitations nerveuses intéressant le système vaso-symphatique.

Parmi eux, Camus et Pagniez (Société de Biologie, 1908), Tinel, Garrelon et Saintenoise (Société de Biologie, 1920-21-22) auraient également cherché à établir, à l’aide de l’action de l’atropine et de la pilocarpine la part du nerf vague dans le déterminisme des phénomènes.

MM. Arloing et Langeron (1), pensent de même « que le rôle du système vague est capital dans la production d’une leucopénie brusque », et la crise hémoclasique leur semble devoir être considérée « comme la traduction sanguine d’un brusque déséquilibre du système organo-végétatif ».

La prédominance du nerf vague paraît être nécessaire et, « théoriquement », seuls les sujets en état de vagotonie seraient capables de présenter les symptômes du bouleversement colloïdal. On en donnerait une preuve par ce fait que l’adrénaline employée dans le traitement du choc, est en même temps excitatrice du symphatique. Nous avons essayé de vérifier ces données sur quelques malades et nous avons constaté que ceux d’entre eux qui présentaient un réflexe oculo-cardiaque positif, dénotant leur état de vagotonie, réagissaient heureusement à l’autohémothérapie et voyaient leur dermatose rapidement guérir sous son action. Par contre, chez un sujet rebelle au trai-

() Arloing et Langeron. Données expérimentales sur la valeur séméiologique de la leucopémie des crises hémoclasiques. (Lyon Médical, 25 mars 1923.) — Les chocs en pathologie et en expérimentation. (Journal de Médecine de Lyon, 5 juillet 1923.)

tement et Chez qui le réflexe oculo-cardiaque avait été trouvé négatif, nous avons pratiqué quatre injections de 2 cc de pilocarpine, dans l’espoir d’exciter le nerf vague et de voir se modifier à son avantage, l’équilibre organo-végétatif de notre malade.

Nous n’obtinmes pas le résultat désiré. D’ailleurs MM. Arloing et Langeron pensent qu’il ne faut pas trop compter sur l’influence des poisons vago-symphatiques pour obtenir l’attéhuation ou le renforcement d’un choc. Ils ajoutent même qu’il existe des chocs bénins, amoindris, à prédominance sympathicotonique s’accompagnant d’une légère hypertension. C’est également l’avis de Galup (1), qui soutient un raisonnement semblable dans un article récent.

Il ne paraît pas douteux en tout cas, que l’on doive attribuer au système nerveux un rôle de toute première importance et qu’on puisse le mettre à la base de ces curieux phénomènes.

Nous résumerons rapidement ce chapitre, en rappelant que l’hypothèse de la vaccination par l’autohémothérapie semble avoir vécu et qu’il est tout au moins plus raisonnable de se rattacher, pour en expliquer le mécanisme intime, à l’idée d’un choc colloïdal. A quelles lois bien peu connues encore obéit ce dernier, c’est ce que l’on ne saurait affirmer en présence des hypothèses nombreuses émises chaque jour à ce sujet, mais qui restent assurément de précieux guides, et marquent autant de jalons sur la route à pour-

suivre.

(1) Galup. (Presse Médicale, 20 juin 1923.)