SYMPTÔMES CARDIAQUES

a) Volume du cœur et son état anatomique.

Par le fait même qu’il entre le plus immédiatement en lutte avec les résistances périphériques, on cherche habituellement dans le cœur le premier signe réactionnel de l’hypertension.

li est hélas encore classique aujourd’hui d'écrire : hypertension systolo-diastolique — augmentation de volume du cœur gauche.

Les recherches expérimentales de Koch, Mies, Nordmann ont apporté à première vue un argument nouveau et solide en faveur de cette opinion. Toutefois, des études anatomiques plus précises de Nordmann tendent à modifier celle-ci singulièrement. Cet auteur a montré que l’augmentation du volume du cœur était fonction de sa dilatation au moment de l'installation brutale de l'hypertension expérimentale. Cette brusque dilatation ventriculaire s’accompagnait de lésions vasculaires et tissulaires dans le cœur, qui, ultérieure-

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ment, se cicatrisaient sans toutefois recouvrer une restitution ad integrum. Mais, en outre, elles appelaient une hypertrophie du myocarde.

Lorsque la dilatation initiale faisait défaut ou était légère, l’'hypertrophie cardiaque ne s’installait pas. Chez l’animal, le trouble mécanique provoqué par l'hypertension n'intervient pas directement dans les modifications du volume cardiaque, mais c’est son mode d'installation brutale qui joue le premier rôle. L'état individuel de résistance de chaque cœur y intervient pour une autre part.

Il est évident que l'installation de l'hypertension artérielle chez l’homme n’est en rien comparable à celle réalisée chez l'animal d’une façon immédiate et brutale, par section des nerfs de Héring et de Cyon. Elle s’installe pratiquement toujours d’une façon progressive et insensible. Elle réalise donc justement des conditions qui s'opposent à la production chez l’animal de la dilatation cardiaque et de son hypertrophie consécutive. Pas plus que l'observation clinique, l’expérience ne légitime donc le rôle du barrage périphérique dans l’augmentation de la masse ventriculaire.

Mais alors, quels sont les autres facteurs capables de déformer la masse ventriculaire au cours de lhypertension chronique permanente ?

Puisque, d’une façon générale, comme nous venons de le voir, on ne peut invoquer chez l’homme l'installation brutale de l'hypertension pour expliquer la déformation cardiaque, il faut en rechercher la cause dans le cœur lui-même, On peut imaginer des conditions locales plaçant le myocarde dans un état de moindre résistance à la déformation ou, mieux encore, des lésions myocardiques altérant anatomiquement et fonctionnellement le cœur, et le laissant se déformer par dilatation et hypertrophie de la même manière que dans les endo-myocardites inflammatoires. L'état des résistances périphériques et les vices valvulaires n’interviennent dans cette déformation car-

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diaque que d’une façon secondaire.

Les déformations de l’image ventriculaire sont, à notre avis, avant tout, l’expression de processus locaux d’altérations myocardiques. L’obstacle mécanique tensionnel tient un rôle accessoire en ce sens qu'à lui seul il est incapable de déformer la masse ventriculaire. Au cours de l'hypertension le myocarde, comme tous les autres organes, peut être mal irrigué, mal nourri par l’hypertonie artériolaire caractéristique de cet état circulatoire. Si cette hypertonie est intense, durable, cette nutrition défectueuse comprcmet à la longue l’intégrité du parenchyme contractile, son intégrité fonctionnelle d’abord, son intégrité anatomique ensuite. Le cœur lutte en se dilatant et s’hypertrophiant parce qu’il présente des altérations propres, le rôle des résistances périphériques, encore une fois, n’est que secondaire.

Ainsi s'explique le fait que l’on rencontre assez fréquemment dans l’hypertension chronique chez l’homme, portant à la fois sur la minima et sur la maxima, une masse cardiaque rigoureusement normale à l’examen radiologique et anatomique.

Aubertin et Lian en ont rapporté des exemples à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris. Nous-même en avons observé plusieurs cas dont des téléradiographies illustrent ce travail.

b) Signes auscultatoires

Aucun de nos malades ne présentait un bruit de galop, c’est-à-dire que la seule augmentation considérable et persistante des résistances périphériques est incapable d’en rendre compte. L’hypertension à elle seule ne réalise pas les conditions nombreuses et complexes indispensables à la production d’un bruit de galop qui, lorsqu'il se présente, trouve également sa seule explication dans un état spécial du muscle cardiaque qui n’a rien à faire avec l'hypertension.

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Il en est de même des dédoublements du premier bruit du cœur. Nous l’avons relevé très fréquemment chez nos hypertendus ; il faut toutefois l’analyser minutieusement si on veut lui donner un sens diagnostique et pronostique.

Laubry, Routier et Van Bogaert, et nous nous rallions à leur avis, distinguent deux grands types de dédoublement du premier bruit du cœur : d’une part le dédoublement systolique dont la première composante coïncide avec le début de la contraction ventriculaire, apprécié par le choc de la pointe et dont la deuxième est donc proto-systolique ; d'autre part, le dédoublement pré-systolique dont la première composante précède le choc de la contraction ventriculaire, tandis que la seconde coïncide avec lui.

Dans ce dernier cas, le bruit surajouté est pré-systolique et correspond, ainsi que ces auteurs l'ont démontré, à un bruit auriculoventriculaire insuffisamment détaché du premier bruit normal du cœur, pour réaliser un rythme de galop. Le dédoublement est une modalité mineure annonciatrice de ce dernier et elle en possède dès lors la signification pronostique.

Dans le premier cas, le dédoublement est dû à un clivage du premier bruit normal du cœur en un élément sourd musculaire et un élément valvulaire vibrant retardé.

Le dédoublement pré-systolique se perçoit à la main, sous la forme de deux chocs dont le premier est pré-systolique ; le dédoublement systolique ne correspond qu’à un seul choc de la pointe suivi parfois d’une vibration tactile, mais ne donnant pas de soulèvement.

Ce dédoublement systolique par clivage des deux composantes musculaire et valvulaire du premier bruit normal du cœur, a été observé cinq fois sur trente-cinq malades ; il n’est donc pas constant, ni lié à la seule présence d’une hypertension systolo-diastolique. Il se rencontre le plus souvent chez des sujeis