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à artères dures, des sujets scléreux, et est à retenir comme un témoignage d’une altération anatomique des valvules auriculo-ventriculaires.

Quant au dédoublement pré-systolique, cette forme mineure du galop, il a fait défaut chez tous nos sujets, parce qu’il suffisait à faire exclure le patient de notre choix et du sujet de notre travail, étant donné qu’il signe la mauvaise tolérance de l'hypertension par le cœur. Nous voulons simplement attirer l’attention ici sur le fait que ces signes auscultatoires ne sont pas liés à l'hypertension elle-même.

Le souffle systolique mitral peut offrir des caractéres divers au cours de l'hypertension.

Son inconstance prouve toutefois son indépendance vis-à-vis de l'hypertension et la nécessité de l’analyser lorsqu'il s’y rencontre.

Comme les autres signes auscultatoires, il est lié à l’état anatomique ou fonctionnel des valvules et du myocarde, et nous avons déjà vu que ce dernier n’avait, avec l'hypertension et son taux, que des liens très indirects et lointains.

c) L’électro-cardiogramme

Celui-ci, au cours de l'hypertension, a fait l’objet de publications diverses et contradictoires. Z. Bach, sous la direction de De Meyer, a publié en 1929, une étude très documentée des altérations des images du complexe ventriculaire au cours de cet état.

Cet auteur, à la suite de recherches minutieuses, en arrive à cette conclusion : qu’au cours de l’hypertension, les variations de Q. R. S. et de T. sont liées à des chevauchements variables du levo- et du dextrogramme, fonctions de l’état des cavités gauche et droite du cœur. Le cœur droit serait écrasé entre le foie et le ventricule gauche hypertrophié. Il en résulterait une précession du levogramme sur le dextrogramme et une image électro-cardiographique atypique dite « en

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escalier », caractéristique de l'hypertension très élevée.

Hodanger, dans sa thèse sur l'hypertension artérielle chez les adultes jeunes, trouve six fois sur dix-huit sujets, un cœur cliniquement et radiologiquement normal, et un tracé électrique normal ; dans tous les autres cas, il note des modifications surtout de l'onde T en dérivation I et IT, Q. R. $. étant plus rarement atteints.

Lenègre confirme cette fréquence des altérations de l'onde T dans l’électro-cardiogramme des hypertendus.

Parmi les 35 sujets, quatre fois sur vingt les tracés électro-cardiographiques ne présentaient aucune altération, six fois ils ne montraient qu’une prédominance gauche. Chez nos malades, les altérations de T nous ont paru exceptionnelles, probablement à cause des conditions que nous avons posées pour le choix de nos malades.

Comme les autres signes étudiés jusqu'ici, l’électrocardiogramme, dans l'hypertension, ne nous paraît pas posséder de caractères propres. Tout au plus pourrait-on retenir une certaine fréquence d'images de prépondérance électrique gauche, mais sans lui reconnaître une spécificité ni une valeur diagnostique. Nous n’avons pas retrouvé l’image en escalier décrite par Bach.

Les altérations électriques résultent de l’état fonctionnel et anatomique des deux tissus constitutifs du cœur ; le {issu autonome pour ce qui concerne Q. R. S., le myocarde pour ce qui concerne la fin de S, l’espace S T et l'onde T ainsi que Van Bogaert l’a montré récemment dans ses expériences sur le chien.

Si ceux-ci sont intacts, l’électro-cardiogramme ne se modifie pas.

On pourra donc, en cas d’hypertension, rencontrer tous les signes électro-cardiographiques quels qu’ils soient, suivant l’état du cœur. Les troubles du rythme

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de l'hypertendu, que nous allons étudier maintenant obéissent aux mêmes principes.

d) Les troubles du rythme

Nous avons observé chez les hypertendus des extrasystoles ventriculaires, des fibrillations auriculaires; d’autres auteurs ont signalé des blocs auriculo-ventriculaires et des extra-systoles auriculaires.

On peut, dans certaines conditions, déterminer, au cours d’hypertensions expérimentales, ces divers troubles du rythme. C’est ainsi qu’au cours d’hypertensions très fortes provoquées, par exemple, par injection d’éphédrine dans les veines d’un chien, on a pu assister à l'installation d’un bloc auriculo-ventriculaire incomplet avec extra-systoles, à un flutter, et même à une fibrillation (Coelho, Van Bogaert). Winter, Bers, Rothberger et Wenckebach, Petzetakis ont depuis longtemps établi que la seule excitation, de préférence simultanée des rameaux ortho- et parasympathiques du cœur, était susceptible de déterminer des troubles du rythme cardiaque. La forte stimulation vagale que comporte toute hypertension pourrait éventuellement déclencher ces troubles si le système presso-récepteur était normal. Toutefois, cette éventualité semble être exceptionnelle, car il faudrait de préférence exciter à la fois les systèmes ortho- et parasympathiques du cœur pour obtenir un bloc, condition que l'hypertension ne réalise pas. L’hypertension éphédrinique remplit ces conditions, car l’éphédrine excite directement les filets ortho-sympathiques tandis que l’hypertension stimule les filets para-sympathiques.

Les auteurs qui ont étudié, chez l’animal, l’hypertension permanente n’ont d’ailleurs obtenu que quelques extra-systoles réflexes mais jamais de troubles de la conductibilité auriculo-ventriculaire.

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On admet d’ailleurs de plus exceptionnellement, l’origine purement nerveuse chez l’homme de ces manifestations arythmiques et même des extra-systoles, surtout lorsqu'elles sont assez fréquentes.

Les travaux de Kauffmann et Rothberger et de leurs élèves, en prouvant la périodicité de ces dernières, ont démontré leur origine à partir d’un centre bien défini, fonctionnellement isolé, interférant avec le rythme sinusal (para-arythmie). L’existence d’un tel centre périodique implique celle d’une anomalie localisée, qu'un déséquilibre neurotonique est incapable de justifier à lui seul. A plus forte raison faut-il envisager de cette manière l’extra-systole et les troubles de conduction, chez le vieillard. Ceux-ci sont toujours l’expression d’une modification anatomique (Mahaim) ou fonctionnelle (Van Bogaert) de la conduction dans le tissu de jonction auriculo-ventriculaire.

L’hypertension ne peut, en aucune façon, comme nous venons de le voir, les expliquer. Il en est de méme pour le déséquilibre neuro-végétatif hypothétique, qui, à lui seul aussi, ne peut les justifier. Il ne reste, dès lors, que des altérations localisées du cœur, secondaires ou non à des troubles des artères nourricières, qui puissent en rendre compte.

L’arythmie complète du cœur sénile, participe sans doute à la même explication.

2° LES SIGNES AORTIQUES

a) Le deuxième bruit sigmoïdien aortique

On peut Lire dans les traités classiques de séméiologie cardiaque, que dans l'hypertension, le deuxième bruit sigmoïdien aortique est particulièrement accentué, bref et claqué. On entend par là, très justement, une intensité anormalement forte du bruit de fermeture des sigmoïdes aortiques, sous la poussée tensionnelle supra-sigmoïdienne.

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Ce signe existe incontestablement chez un grand nombre d’hypertendus. Il est toutefois inconstant chez ces derniers, et par ailleurs, va parfois de pair avec une T. A. normale. Il nous semble, dès lors, malgré sa coexistence fréquente avec une T. A. élevée, ne pas être directement lié à cette dernière, et de toute façon être indépendant de son taux. Nous accepterions plus volontiers l’explication moins dynamique qui ferait de ce signe, au moins pour une part, l’expression d’une modification incipiente de l’état anatomique des valvules. A un stade d’altération plus avancé correspondrait une autre variété auscultatoire du deuxième bruit sigmoïde aortique, à savoir le clangor.

Dans la composition de ce dernier bruit, il faut ajouter à la notion quantitative de l’intensité, réalisée dans la simple accentuation du deuxième bruit, une notion qualitative de timbre. Le clangor se définit par son timbre métallique, résonnant, son caractère musical. Celui-ci ne peut jamais être justifié par la simple explication dynamique qu’en donnerait l'hypertension ; la structure anatomique des sigmoides et des parois aortiques est toujours modifiée lorsque se produit un clangor. Il coexiste assez souvent avec une T. A. normale et signe à lui seul l’altération sigmoïdienne. Tout au plus, pourrait-on dire, que l’hypertension renforce son timbre.

b) Le souffle diastolique

La dégénérescence des parois aortiques qui accompagne parfois, sinon souvent, l'hypertension chez les vieillards, peut non seulement rétrécir les valvules sigmoiïdes, mais également les rendre insuffisantes en les mutilant et en les rétractant.

C’est ainsi qu’on doit expliquer certains souffles diastoliques apparus tardivement chez les vieillards hypertendus.

Mais à côté de ces souffles en rapports certains avec une lésion des sigmoïdes aortiques, on a signalé dans

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l'hypertension des souffles diastoliques aortiques allant de pair avec des sigmoïdes anatomiquement normales.

On a supposé pour les expliquer que la fonction des sigmoiïdes, dans leur rôle de fermer le plancher aortique de façon étanche, était mise en défaut dans ces cas par l'hypertension elle-même. Un des principaux caractères de ces souffles serait leur inconstance (souffles en éclipse).

MM. Laubry et Baiïllet ont publié dans la Gazette des Hôpitaux du 28 juillet 1931 une étude précise du mécanisme de ces souffles aortiques fonctionnels mis en lumière par Laubry et Doumer. L’anneau aortique, au lieu d’être constitué comme l’anneau mitral par une bandelette fibreuse continue, est formé par trois ares à concavité supérieure et réunis par leurs extrémités. Sur leur concavité s’insèrent les fibres musculaires de linfundibulum aortique. L’anneau aortique est donc solidaire de l’infundibulum. A la phase terminale des grandes insuffisances ventriculaires gauches, ce plan d'insertion des valvules sigmoïdes peut être modifié et la co-adaptation de ces dernières être imparfaite et compromettre l'étanchéité du plancher aortique, par le seul défaut de cet appui musculaire infundibulaire.

Mais pour expliquer le souffle diastolique dit fonctionnel, au cours des fortes hypertensions, sans signes de défaillance myocardique, il fallait recourir à un autre mécanisme. Cette fois, le gauchissement du plan d'insertion des valvules sigmoïdes ne serait plus dû à un défaut du soutien musculaire, inséré sur sa convexité, mais à une éversion partielle des parois aortiques insérées dans la concavité des arcs de l'anneau aortique et, par conséquent, à un mouvement de bascule de dehors en dedans des valvules sigmoïdes sous la poussée tensionnelle.

Cette éversion des valvules et le souffle diastolique ne sont cependant pas dans ce cas le résultat de la seule hypertension. En effet, ils coïncidaient en géné-

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ral avec une dilatation de la portion sus-sigmoïdienne de l’aorte, c’est-à-dire avec un anévrisme fusiforme de cette partie, en d’autres mots, avec une atteinte inflammatoire et dégénérative des tuniques aortiques.

Dans le cas de Laubry et Baillet, la dilatation aortique était uniforme, cylindroïde, mais elle était rigide et calcifiée. Cette rigidité exceptionnelle et la pétrification de l’aorte ascendante chez leur malade, présentant un souffle diastolique avec des valvules sigmoides aortiques normales retint leur attention. Aussi invoquèrent-ils dans la fermeture des sigmoïdes aortiques un troisième facteur, à savoir l’intégrité de l’élasticité aortique. La paroi de l’aorte en revenant sur elle-même après son extension sous l’ondée systolique doit sans aucun doute contribuer à la fermeture des sigmoïdes. On comprend alors qu’une aorte rigide ayant perdu cette propriété, compromette l’étanchéité du plancher aortique.

Le souffle diastolique fonctionnel, d’ailleurs très rare et inexistant chez nos 35 sujets réalisant cependant des conditions favorables à sa production (hypertension + sclérose aortique) n’est donc jamais l’expression du seul effet mécanique de la T. A. sur les valvules. Pour qu’il se produise, il faut que d’autres facteurs interviennent dont les rapports directs avec l'hypertension et son taux sont des moins démontrés à savoir : la défaillance contractile des fibres musculaires de l’infundibulum aortique — la perte d’élasticité de la portion initiale de l’aorte — l’éversion des sigmoiïdes par dilatation anévrismale de cette même portion.

c) Ombre aortique à l'evamen radioscopique

L'état anatomique de l'aorte. — Les travaux expérimentaux cités antérieurement nous ont montré que l'hypertension permanente chronique déterminait chez le lapin un athérome anatomiquement bien caractérisé, s'étendant depuis la naissance de l’aorte

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jusqu’à l’origine des artères rénales. Il s'accompagne du vivant de l’animal d’un élargissement du calibre de l’aorte, visible à l’écran radiologique.

Selon Nordmann, ces altérations seraient proportionnelles au taux de l'hypertension, étant donné qu’elles sont liées à la distension pariétale et à sa nutrition défectueuse secondaire à la compression des vasa-vasorum.

Des rapports aussi étroits entre l’hypertension et les altérations radiologiques de l’aorte, ne se confirment pas chez l’homme. Dans plusieurs cas nous avons observé avec une hypertension systo-diastolique très élevée, une aorte radiologiquement normale tant au point de vue de son volume que de sa forme.

Seule, l’opacité aortique chez nos sujets âgés nous a paru constamment un peu renforcée, de telle sorte que nous pouvions suivre en O. A. G., sans beaucoup de peine, le trajet de l’aorte descendante.

De Meyer invoque le déroulement et l'élargissement de l'aorte au cours de l'hypertension comme une réaction compensatrice se produisant chaque fois que l’écoulement du sang vers la périphérie est gêné. La capacité artérielle, en s’accroissant par ce mode réactionnel, constitue, en quelque sorte une « soupape de sûreté » qui se règle sur les résistances périphériques. Il &ppuie son opinion d’une part sur ses observations cliniques, d'autre part sur les observations de Fuchs faites sur l’animal.

Le déroulement et l'augmentation de calibre de l'aorte ne sont pas, pour cet auteur, des signes pathologiques, ce sont des réactions physiologiques qui expliquent, selon lui, la T. A. parfois normale du vieillard.

Laubry et R. Castéran, dès 1930, se sont nettement séparés de cette opinion, sur l'existence d’hypertensions très élevées en l’absence de ces réactions aortiques considérées comme non pathologiques par De

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Meyer. « L’hypertension, écrivaient-ils, ne crée pas l’hypertrophie aortique (déroulement + dilatation), mais cette dernière serait liée à des lésions propres des tuniques aortiques ».

En acceptant l’explication de De Meyer, il faudrait aussi admettre que les hypertensions sans déroultment seraient dues à un défaut d'adaptation aortique et seraient par conséquent d’un pronostic particulièrement mauvais puisque l’absence de déroulement et de dilatation témoignerait de l’absence des réactions physiologiques d'adaptation vasculaire. En d’autres termes, chez le vieillard hypertendu, une aorte déroulée et élargie serait un facteur de meilleur pronostic qu’une aorte dont la forme et le calibre seraient restés normaux.

Ce paradoxe nous semble audacieux et difficile à démontrer. D'autre part, étant donné que ces mécanismes compensateurs aortique et vasculaire, correspondent à une adaptation passive, fonction de l’élasticité pariétale de ces vaisseaux, il faudrait admettre, lorsqu'ils font défaut, que la paroi aortique indurée empêche les réactions compensatrices de se produire. Un tel état ne manquerait pas de se traduire par des signes objectifs radiologiques qui interdiraient pour ce vaisseau l’étiquette d’aorte normale.

Avec notre Maître, M. Laubry, nous ne considérons donc pas, jusqu’à plus ample informé, le déroulement et l'élargissement du calibre aortique comme une conséquence mécanique de l'hypertension. L’aorte ne s’allonge pas (déroulement) et ne se dilate pas comme un tube élastique dans lequel on exerce une forte pression.

Nous ne rejetons cependant pas entièrement l’intervention de ce facteur mécanique, mais nous croyons que sur une aorte normale, les modifications des dimensions qu’il est susceptible de produire restent dans des limites telles qu’elles échappent à nos critères grossiers d'appréciation et de mensuration. Pour

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qu'elles soient visibles, et réalisent ce que nous convenons d'appeler : déroulement et dilatation, il faut des modifications plus importantes. Seules des altérations des tuniques aortiques permettent de les réaliser.

Une T.A. normale peut déformer ces parois altérées au même titre qu’une tension élevée. Ainsi se justifient, croyons-nous, des déformations aortiques associées à des chiffres de T. A. normaux. Il n’y a donc, à notre avis, aucun rapport vrai entre la T. A. et les déformations aortiques.

Quant au mécanisme des altérations anatomiques des parois aortiques chez l’hypertendu, nous ne pouvons l'identifier à celui proposé par Nordmann, à savoir la simple compression mécanique des vasa-vasorum des parois aortiques distendues, et leur dégénérescence par nutrition déficiente.

L'existence d’aortes rigoureusement normales au cours de fortes hypertensions cliniques nous en donne la preuve. Nous admettrions plus volontiers l’explication qui rendrait responsable de la nutrition déficiente des tuniques aortiques, une hypertonie durable de leurs vasa-vasorum, liées à la même cause que l'hypertension elle-même. L'importance et l'extension de cette hypertonie des vasa-vasorum règlerait alors l'atteinte des parois vasculaires.

La visibilité aortique, un peu plus marquée chez les sujets âgés que chez les sujets jeunes, chez les hypertendus que chez les non hypertendus, est justiciable, croyons-nous, d’un mécanisme partiellement dynamique. La sclérose plus où moins importante des tuniques vasculaires en rapport avec une sténose anatomique ou fonctionnelle, plus où moins marquée des ‘aSa-vasorum, est probablement la cause habituelle de la visibilité aortique plus grande dans l'hypertension comme en dehors de celle-ci. Cependant, la légère distension dynamique, au cours de l'hypertension, en l'absence de toute altération pariétale, oppose aux

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rayons une colonne sanguine, légèrement plus large que normalement. De cette manière, l'hypertension peut, pour une part, augmenter, croyons-nous, la visibilité d’une aorte, en tous points normale par ailleurs, chez un hypertendu jeune ou âgé.