CHAPITRE IV

Du pronostic et du traitement de l’hypertension

artérielle chronique.

Le Pronostic

Au cours de cette longue étude critique de la séméiologie de l'hypertension, nous avons essayé de mettre en valeur le rôle important de l’état fonctionnel et anatomique de l’appareil vasculaire local et de démontrer par ailleurs le rôle effacé du trouble mécanique que comporte l'hypertension.

Ce trouble mécanique, ces altérations anatomiques des parois vasculaires, dépendent directement de la perturbation nerveuse probablement d’origine centrale qui se trouve à la base de l'hypertension. Le trouble hydraulique traduit par le chiffre manométrique ne constitue dès lors de cette perturbation qu'une expression isolée, infidèle et grossière. Lui accorder une valeur primordiale pour juger de l'avenir d'un hypertendu serait une erreur. Pour juger du pronostic d’une hypertension, il faut en tenir compte au même titre que de tous les autres symptômes objectifs rencontrés au cours de cet état. Leur ensemble constitue, si l’on peut dire, le reflet périphérique de la perturbation centrale.

C’est l'intensité plus ou moins accentuée de cette perturbation et sa prédominance sur un organe vital essentiel qui dictera le pronostic immédiat de l’hypertension. Malheureusement, nous ne possédons encore aucun critère direct, qui nous permette de l’évaluer. Aussi est-ce sur son expression fonctionnelle et organique qu’il faudra nous baser.

Nous avons vu que l’hypertonie orthosympathique et artériolaire, expression directe du dérèglement central, était particulièrement marquée au cours de l’hypertension juvénile. Aussi, la notion d'âge, de préférence à toute lésion organique bien définie, dominet-elle toute l’évolution de l'hypertension.

Une hypertension systolo-diastolique élevée chez un sujet jeune, c’est-à-dire ayant moins de quarante ans, est l'expression d’un trouble central profond. En l’absence même de toute altération organique bien définie, elle constitue une affection grave qui évoluera en général rapidement vers la mort.

Nous avons pu pendant ces dernières années suivre six malades de ce type jusqu’au terme fatal de leur évolution. Lors de leur première consultation, ils présentaient en général un minimum de troubles fonctionnels : une céphalée plus ou moins marquée, quelques troubles vaso-moteurs. A l'examen, leur tension artérielle était franchement élevée : la Systolique entre 25 et 30 cm. de Hg, la diastolique entre 12 et 15 cm. de Hg. A cette époque de leur affection, le cœur, à l’auscultation, présentait en général un dédoublement présystolique. Leurs parenchymes vasculaires rénaux, glandulaires, encore peu touchés à ce moment, se sont rapidement altérés. C’est ainsi qu’impuissants, nous avons assisté à la déchéance pluriorganique progressive. Au cœur, le dédoublement présystolique s’espaça et le bruit de galop s'installa en général à demeure, les modifications pathologiques de l'aorte à l’écran s’accentuèrent, les troubles d’élimi-

nation rénale se sont de plus en plus marqués ; Pétat général surtout s’est profondément altéré. Leur amaigrissement fut impressionnant et rapide, sans que rien ne vint l’expliquer dans certains cas, ni les troubles du métabolisme de base, ni une auto-intoxication bien définie telle que l’urémie par exemple, ni une anorexie marquée, ni une cause infectieuse quelconque.

Alors qu'aucun organe n’exprima une faillite localisée, les malades ont été emportés dans un état de cachexie effrayante, au milieu souvent d’accidents vasculaires, cérébraux et méningés. Ce mode. d’évolution qui a mené ces malades au terme de leur affection s’est fait de la même façon pour tous et dans le même laps de temps environ, quatre à cinq ans depuis le début clinique de l'affection. Nous connaissors actuellement d’autres malades du même type ; ils suivent le même chemin pour arriver au même terme. Aucune régression spontanée n’est à espérer chez eux, aucune thérapeutique ne les a arrêtés jusqu'ici.

Comment expliquer la malignité de ce syndrome si ce n’est par l'intensité de la perturbation centrale génératrice de l’hypertonie orthosympathique et artériolaire.

Nous ne sommes pas loin de croire que l’excitabilité de ce centre et de l'hypertonie artériolaire qui lui est consécutive diminue avec l’âge, peut-être par l’intermédiaire de la sclérose que celui-ci comporte. Le facteur sclérogène, favorisé en outre par l'hypertonie elle-même, serait un véritable processus de défense qui, dans l'hypertension juvénile, n'aurait pas le temps de s'installer et qui, par ailleurs, expliquerait le pronostic meilleur de l'hypertension de l’adulte et la bonne tolérance de l'hypertension sénile. L’âge de lhypertendu constitue donc un élément très important pour le pronostic de cette affection.

À ce propos, on peut se demander si l’hypertension dite de la ménopause, possède une individualité propre, un pronostic particulier. Il est classique d’admettre l’apparition fréquente de ce trouble circulatoire au cours de la ménopause aussi bien chez l’homme que chez la femme. Par le déséquilibre endocrino-sympathique qu’elle provoque, la diathèse de la cinquantaine chez l’homme, comme certains l’appellent, la ménopause chez la femme, seraient des époques particulièrement favorables à l’éclosion de ce trouble circulatoire. Cette hypertension, du moins chez la femme, serait à prédominance systolique et d’un pronostic particulièrement favorable. Son authenticité est basée sur des observations cliniques multiples et sur l’existence d’hypertensions toutefois légères consécutives à des ménopauses artificielles. Il est incontestable sans doute que le déséquilibre endocrinien de la ménopause peut provoquer une exacerbation tensionnelle à prédominance systolique, mais nous ne croyons pas qu’il puisse à lui seul déclencher. ni même être l’occasion d’une hypertension systolodiastolique élevée et permanente. Cette hypertension, lorsqu'elle existe, a débuté en général avant la ménopause. À l’occasion de celle-ci, les troubles fonctionnels, absents jusqu'alors, apparaissent, ou bien, s'ils existaient déjà, s’accentuent et se multiplient et c’est lors de la consultation médicale dont ils fournissent l’occasion que l’anomalie circulatoire est objectivée par le manomètre. Rattacher dès lors ce trouble circulatoire au trouble endocrinien est simple et tout indiqué, d'autant plus que c’est chose agréable à l’esprit, car, ainsi compris, il constitue un petit syndrome avec sa pathogénie, son pronostic bénin et sa thérapeutique.

La ménopause crée, à notre avis, des troubles fonctionnels non spécifiques de l’hypertension, c’est-à-dire des symptômes et nullement l'hypertension elle-même.

Le traitement opothérapique amende ces troubles fonctionnels mais ne modifie nullement le trouble circulatoire.

L’hypertension systolo-diastolique élevée apparue ou plutôt manifestée au cours de la ménopause comporte par conséquent le même pronostic avec les mêmes réserves que toute autre hypertension apparue aux environs de la cinquantaine ou au delà.

Avant d'en arriver à l’analyse des différents éléments dont dépendra ce pronostic, il faut tenir compte d’une autre notion générale importante : l’hérédité.

Ce facteur déjà si important dans la pathologie générale est un fait incontestable dans les affections cardio-vasculaires. Dans certaines familles, les accidents vasculaires avec ou sans hypertension se reproduisent régulièrement, la défaillance cardiaque survient dans les mêmes conditions et bien souvent aussi au même âge. Cette notion, nettement établie, mais à pathogénie obscure, semble démontrer elle aussi toute l'importance des altérations vasculaires locales et contribue à reléguer au second plan le déséquilibre mécanique lui-même.

Ces notions générales mises à part, quels sont maintenant les facteurs qui nous permettront de prévoir qu'un adulte hypertendu passera, comme disait Vaquez, à travers les mailles de ce filet constitué surtout par les accidents vasculaires locaux et généraux ainsi que par la défaillance cardiaque ? En d’autres termes, qu'est-ce qui nous permettra d'espérer qu’un hypertendu de la cinquantaine arrivera au havre plus sûr de la soixantaine où il continuera à évoluer en toute quiétude à l’abri des remous et des accidents ? Les 39 observations rapportées au début de ce travail, recueillies en un an, montrent que ce n’est pas là chose exceptionnelle.

1°. — Données manométriques

Envisageons d’abord Les chiffres tensionnels, puisque ce sont eux qui marquent le début clinique de l'affection. Avant de discuter la valeur numérique des chiffres manométriques dans le pronostic de l’hypertension, que faut-il penser de leurs caractères et de leurs rapports ?

« Les chiffres extrêmes ne disent rien, la différentielle dit tout ». Voilà une formule qui a eu son cours. C’est ainsi qu’on reconnaît à l'hypertension à prédominance systolique un pronostic particulièrement bénin. Nous partageons entièrement cet avis en faisant remarquer toutefois que cette forme d’hypertension systolique pure, c’est-à-dire avec maxima au-dessus de 20 cm. de Hg et minima en dessous de 10 cm. de Hg est relativement rare en dehors de l'insuffisance aortique. Au contraire, l'hypertension à différentielle très basse, par décapitation de la maxima, serait d’un très mauvais pronostic, ceci est incontestable, mais dans ces cas, ce n’est pas la donnée manométrique elle-même qui fait le pronostic, mais l’ensemble du tableau clinique dont elle ne constitue qu’un élément isolé et dont on pourrait à la rigueur facilement se passer.

L’instabilité tensionnelle est considérée elle aussi comme un signe de mauvais pronostic. On a opposé les hypertensions oscillantes aux hypertensions stables et permanentes. Les « à-coups » hypertensifs dans les premières seraient particulièrement favorables aux accidents de rupture vasculaire. Il est indéniable qu’une artère dont la média est ischémiée et altérée se rompra plus facilement ou plutôt d’une façon plus précoce sous une forte poussée tensionnelle que sous un régime circulatoire normal. Il est non moins incontestable aussi que toutes les hypertensions sont oscillantes, qu’il n’existe pas d’hypertension fixée une

fois pour toutes à des chiffres définitifs. Le grand nombre d’hypertendus que nous avons suivis pendant plus de deux ans, soumis à des examens répétés et régulièrement espacés, nous en a fourni la preuve. Nos mesures tensionnelles, par ponction directe intra-fémorale, faite sur 850 sujets environ, nous a confirmé le même fait. Un sujet couché dans une position horizontale parfaite, dans un calme absolu, présente une tension intra-artérielle constante, le moindre changement dans cet état apportera des variations importantes. C’est ainsi qu’une respiration plus rapide, la conversation, un effort d’attention, la contracture abdominale, la simple interpellation du malade, sans recourir à des efforts, ni à des émotions violentes, suffisent, chez un sujet normal, à augmenter de 2 à 3 em. de Hg la tension moyenne intra-artérielle. Chez les sujets hypertendus, cette instabilité tensionnelle est plus marquée encore. Tout porte à croire, par conséquent, que tout hypertendu exposé aux soucis, aux émotions, aux efforts quotidiens, est appelé à subir ces « à-coups » hypertensifs.

Quelle importance faut-il accorder au cours de lhypertension à la valeur numérique des chiffres manométriques ? Il est classique de diviser les hypertensions en formes: légère, moyenne et forte. Cette classification est évidemment assez artificielle, car le méme sujet peut présenter une tension artérielle moyenne ou forte, d’après le moment de son évolution auquel on le considère. Néanmoins, il est indéniable, en général, en dehors de toute autre considération, qu’une hypertension systolo-diastolique très élevée est d’un pronostic plus sérieux qu’une hypertension moyennement forte, car elle correspond à une perturbation plus profonde du mécanisme générateur de ce trouble circulatoire.

Tension systolique, tension diastolique, et tension moyenne ont été l’objet de fréquentes discussions, afin de savoir auquel de ces trois critères accorder le

plus de valeur. Nous n'avons rien à apporter qui n'ait déjà été dit à ce propos. Toutefois, en collaboration avec À. Van Bogaert, Beerens et Lequime, nous avons étudié pendant un an sur environ 800 malades la valeur de la tension moyenne intra-artérielle par ponction directe de la fémorale, nous nous permettrons de l'envisager comme élément de pronostic au cours de l'hypertension.

L'étude de la tension moyenne mesurée à la plus grande oscillation à l’oscillomètre a été reprise et développée ces dernières années par Vaquez et ses éleves. Elle a été considérée comme une donnée manométrique particulièrement stable, une constante physiologique. Certains déjà, pour ces raisons, ont parlé de Ïa substituer à la minima dont l'appréciation exacte est difficile et sujette à erreur.

La difficulté de fixer par la méthode oscillométrique le taux de la T. My. a fait recourir Van Bogaert et Becrens à sa mesure directe par ponction artérielle. Avec eux, nous avons étudié les différents facteurs susceptibles de modifier le taux de la T. My. et avons montré leur diversité et leur multiplicité à tel point que nous en sommes arrivé à croire que cette notion trop complexe n’est pas utilisable en clinique courante.

Dans l'hypertension où nous l’avons envisagée plus particulièrement, nous avons été conduit aux conclusions suivantes :

— Le taux absolu de la T. My. est plus fréquemment élevé chez les hypertendus présentant un signe quelconque de méiopragie myocardique, que chez ceux qui en sont exempts.

— L'’hypertension moyenne isolée, observée dans des conditions expérimentales bien définies et rigoureusement limitées, est un signe assez fidèle d’insuffisance myocardique.

Ces deux règles ne sont pas des lois, car elles subissent de nombreuses infractions. Elles n’indiquent

qu’une règle assez générale, susceptible de se vérifier dans un assez grand pourcentage de cas.

La valeur pronostique de la T. My. vraie intraartérielle est donc des moins sûres et des plus discutables.

Après avoir accordé aux chiffres manométriques la valeur qui leur revient dans le pronostic de l’hypertension, c’est à l’examen cardiaque, vasculaire, rénal et général qu’il faut demander la clef de l'avenir de l'hypertendu. C’est la plus ou moins grande intégrité de ces divers parenchymes qui permettra d’espérer o non pour lui, une vieillesse assez florissante, telle que nous l’avons rencontrée chez les 35 hypertendus dont nous rapportons les observations au début de ce travail.

2°. — Altérations cardio-aortiques

Au chapitre précédent, nous avons étudié les différentes altérations cardiaques rencontrées chez l’hypertendu et la façon dont il fallait envisager le mécanisme de leur production. Nous n’allons pas passer en revue tous les signes subjectifs et objectifs de l’insuffiance cardiaque au début. Lorsqu'elle survient au cours de cette affection, elle ne présente pas une physionomie autonome. Toutefois il est certains signes auscultatoires fréquemment rencontrés chez l’hypertendu et dont l’analyse fournit un élément de pronostic important et assez précoce. Nous voulons parler du dédoublement du premier bruit à la pointe. Le dédoublement systolique, analysé plus haut, dû à un clivage du premier bruit en un élément normal musculaire et un élément valvulaire bref et retardé, constitue une anomalie auscultatoire définitive, elle témoigne simplement d’une altération des valvules auriculo-ventriculaires et par conséquent n’a aucune valeur pronostique bien spéciale.

Il en est tout autre du dédoublement pré-systolique dont la première composante précède le choc de la contraction ventriculaire, tandis que la seconde coïncide avec lui. Il se perçoit à la main sous forme de deux chocs dont le premier surajouté est présystolique et correspond à un bruit auriculo-ventriculaire insuffisamment détaché du premier bruit normal du cœur pour réaliser un rythme de galop. Cette forme de dédoublement en est une modalité mineure et en a d’ailleurs la valeur pronostique. Si on a l’occasion de suivre un malade présentant cette anomalie auscultatoire, on assistera au décalage progressif du bruit présystolique et systolique et par conséquent à l’éclosion d’un rythme de galop typique. Ce dédoublement présystolique peut précéder de très loin l'apparition du rythme de galop, c’est dire toute son importance pronostique.

Nous avons analysé plus haut les autres signes auscultatoires rencontrés au cours de l'hypertension. Le claquement du deuxième bruit, le clangor traduisent une atteinte des valvules sigmoïdes et même des tuniques aortiques, mais ils ne comportent pas une sanction pronostique immédiate. Le souffle diastolique fonctionnel, en dehors de la grande insuffisance cardiaque, est chose rarissime. Le gros souffle systolique rude, s’irradiant en écharpe de la pointe vers la base, et dû à une sclérose mitro-aortique constitue une anomalie auscultatoire définitive qui ne témoigne en aucune façon d’une insuffisance cardiaque. Evidemment le diagnostic différentiel peut se poser avec le souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle. Un bruit de galop surajouté, le tableau clinique dans son ensemble, l'examen de la masse cardiaque à l'écran mieux qu’une fine auscultation tranchera alors le diagnostic.

L'examen à l'écran joint à l’examen clinique constitue un excellent élément de pronostic pour l'avenir cardiaque de l’hypertendu. Nous avons énuméré pré-

cédemment toutes les variétés des aspects cardio-aortiques à l'écran au cours de cet état. Nous avons vu à plusieurs reprises des ombres cardiaques rigoureusement normales chez de grands hypertendus, tolérant leur tension depuis 15 et 20 ans. Par conséquent, l’augmentation nette de l’ombre cardiaque, lorsqu’elle existe, ne correspond pas à une simple réaction physiologique d’hypertrophie, mais elle est le reflet d’une dilatation cardiaque avec hypertrophie compensatrice, tout comme au cours des endo-myocardites infectieuses.

Au cours de l’hypertension, le myocarde, comme tous les autres organes, peut être mal irrigué, mal nourri. Si l’hypertonie artériolaire est très intense, durable, cette nutrition défectueuse compromet à la longue l'intégrité du parenchyme contractile, son intégrité fonctionnelle, d’abord, son intégrité anatomique, ensuite. Le cœur lutte en se dilatant et en s’hypertrophiant parce qu’il présente des altérations propres. Le rôle des résistances périphériques n’est que secondaire.

Est-ce à dire qu’en présence d'un gros cœur, chez lhypertendu, le pronostic soit toujours sombre ?

Lorsqu'on se trouve, à l'écran, en présence d’un très gros cœur remplissant presque toute la base pulmonaire gauche et débordant à droite du sternum, le pronostic ne se discute pas et en général on n’a pas attendu lexamen radiologique pour le poser. Mais dans les cas les plus fréquents de cœur moyennement augmenté de volume chez un hypertendu ayant dépassé la cinquantaine, les altérations myocardiques observées peuvent être cicatricielles et anciennes comme le prouvent d’ailleurs, chez plusieurs de nos malades observés, les images de gros cœur, avec une capacité fonctionnelle tout à fait suffisante. Dans ces cas, c’est à l’ensemble de tous les signes cliniques, subjectifs et objectifs qu'appartient le droit de dicter le pronostic.

L'augmentation du volume du cœur au cours de l'hypertension n’est pas un symptôme inhérent à cette affection. Elle témoigne, lorsqu'elle existe, de l’importance, de l'intensité du trouble artériolaire et de ses conséquences au niveau du cœur. À ce titre, elle possède une grande valeur pronostique à condition toutefois de replacer ce symptôme dans l’ensemble du tableau clinique.

Il reste un dernier procédé d'investigation cardiaque plus sensible et par conséquent aussi d’une valeur plus précoce mais aussi d'interprétation plus délicate ; nous voulons parler de lélectro-cardiogramme. Il doit faire partie aujourd’hui de tout examen sérieux et complet concernant l’état anatomique et fonctionnel du cœur.

Au cours de l'hypertension, l’électro-cardiogramme, ainsi que nous l’avons montré plus haut, ne possède aucun caractère particulier ni pathognomonique. Ces altérations peuvent uniquement guider le pronostic en mettant en évidence des anomalies de l’électro-genèse en rapport avec des troubles anatomiques et fonctionnels du myocarde strié ou du tissu autonome. Ces derniers sont avant tout liés au cours de l’hypertension à une nutrition défectueuse du cœur plus ou moins profonde, plus ou moins étendue, prédominant sur telle ou telle portion du myocarde, sur le tissu autonome ou sur le myocarde strié.

Depuis les travaux anatomiques de Mahaïm et les recherches physiologiques de Van Bogaert, on peut aujourd’hui rapporter à des troubles de la conduction dans le tissu autonome ventriculaire, les altérations de la portion initiale des ondes rapides, c’est-à-dire Q et R tandis que les altérations du myocarde strié déforment plus particulièrement leur portion terminale, c’est-à-dire la moitié inférieure de la branche descendante de R S et surtout l’espace iso-électrique S T et l’onde lente T.

L'existence de pareilles altérations suffit déjà pour nous renseigner sur l’état du myocarde strié et du tissu autonome. Elles sont d’autant plus précieuses qu'elles peuvent exister en l’absence de tout autre signe clinique et même les précéder de longtemps.

Il importe non seulement de les reconnaître, mais il faut s’efforcer en outre de pénétrer leur mécanisme et apprécier aussi exactement qu’il sera possible de le faire, leur nature, leur importance et leur gravité avant de statuer sur leur valeur pronostique.

Une altération électro-cardiographique peut être en effet l’image résiduelle d’une lésion ancienne cicatrisée. C’est ainsi qu’un crochetage, un élargissement de Q. R. S., un léger épaississement de ses branches, témoignent évidemment de la non intégrité du tissu autonome ventriculaire, sans pour cela attester qu’ils sont en rapport avec une lésion récente en voie de progression.

Mais si de telles altérations de Q. R. S. s’accompagnent de phénomènes d’excitation du tissu autonome sous forme d’extrasystoles ventriculaires ou de salves tachycardiques ou de crises de tachycardie paroxystique et a fortiori si ces contractions hétéropes naissent d’un ou de plusieurs centres périodiques d’automatisme, interférant avec le rythme sinusal normotope, on pourra affirmer avec peu de chance de se tromper que les lésions du tissu autonome traduites par les déformations de Q. R. S. sont encore à leur phase irritative, sont récentes et susceptibles de s’aggraver.

L’extrasystolie survenant dans un cœur qui n’est plus absolument normal, a fortiori lorsqu'elle apparaît au cours d’un état tel que l'hypertension artérielle, doit toujours appeler des réserves sur son intégrité et des appréhensions pour l'avenir.

Les modifications de l'espace S. T. sont une preuve

plus sûre d’une altération du myocarde. Elles traduisent, dans la majorité des cas, et on peut dire constamment lorsqu'on les observe chez un hypertendu, un trouble important, grave de la nutrition du myocarde, en rapport avec une insuffisance de la circulation coronarienne.

On a décrit différents types d’altérations électrocardiographiques, témoins d’une irrigation coronarienne défectueuse. Nous ne voulons pas les passer en revue, mais nous voulons uniquement insister ici sur la valeur pronostique indéniable chez un hypertenda d’un décalage positif ou négatif de la ligne iso-électrique S. T. en D! suivi d’une déflexion T. de sens opposé, ou encore de la forme curviligne, convexe ou concave en D! de cette même ligne S. T. avec un T. opposé.

Lorsque la lésion se cicatrise, ces signes tendent à disparaître. Aussi peuvent-ils être considérés, lorsqu’ils persistent, comme la preuve d’une lésion relativement récente susceptible, par conséquent, aussi bien de s’aggraver que de s’atténuer. Ils constituent donc une indication importante dans le pronostic d'une hypertension. On peut d’ailleurs dépister aujourd’hui très précocement ces signes coronariens si importants, tels que le décalage de S. T. bien avant l'installation de la lésion qui la produit. Scherf, Goldhammer, proposent une épreuve d'effort, une montée rapide de deux étages. Cet effort décalerait la ligne S. T. si le sujet a une circulation coronarienne en imminence de défaut. Des auteurs américains obtiennent le même résultat quoique de façon moins constante, par l'épreuve de l’anoxémie provoquée. On pourrait, de cette façon, dépister un trouble coronarien au début.

Les modifications de l’amplitude, de la forme, du sens de l’onde T possèdent également une valeur indéniable dans l’appréciation du myocarde strié. Leur

signification pronostique a plus de valeur, comme il est classique de le dire aujourd’hui, en DIX et surtout en D I. Elles sont cependant une indication moins fidèle que les modifications de l’espace S. T., car un myocarde une fois altéré peut fort bien ne jamais retrouver toutes ses caractéristiques électriques normales alors que fonctionnellement il est parfaitement adapté aux besoins du sujet.

Un T. fortement pointu, positif ou négatif en DI, un T. très fortement pointu et négatif en DIII doivent être retenus toujours comme des signes de mauvais augure. Ils témoignent également d’un trouble myocardique en rapport fort probablement avec une lésion coronarienne en voie de régression. Celle-ci n’écarte pas entièrement alors le spectre d’une récidive et la menace d’une issue fatale.

C’est dire que l’électro-cardiogramme, tout en possédant une valeur pronostique très intéressante, doit être cependant interprété, dans la majorité des cas, à l’aide des autres données du tableau clinique.

Nous n’avons eu en vue jusqu'ici que les manifestations ventriculaires d’une méiopragie circulatoire du tissu autonome ou du myocarde strié ; il ne faut cependant pas négliger l'étage supérieur du cœur, c’est-à-dire les oreillettes.

Des troubles de la conduction auriculo-ventriculäire par déficience du tissu conducteur ou par excitation inégale des centres sinusaux et nodaux (dissociation par interférence) la tachy-systolie auriculaire et la fibrillation sont au cours d’une hypertension autant de preuves d’une altération du tissu musculaire auriculaire probablement par l'intermédiaire des troubles coronariens. Ces signes sont le témoignage d'une extension scléreuse lentement progressive. Ils doivent par conséquent être ajoutés dans la balance pronostique.

3°. — Appareil vasculaire périphérique

C’est sans aucun doute l’appareil vasculaire qui occupe la place primordiale dans le tableau clinique de l'hypertendu. C'est de l’état de tout l’arbre circulatoire ,depuis les gros troncs médiastinaux jusqu'aux artérioles et capillaires, que dépend toute l’évolution de l'affection.

Les altérations vasculaires pariétales sont, à notre avis, indépendantes du facteur mécanique de l’hypertension. L’hypertonie artériolaire, primum movens du trouble circulatoire, touche les vaisseaux en général et par conséquent aussi les vaso vasorum : vaisseaux nourriciers des parois vasculaires. En compremettant de cette façon leur nutrition, elle engendre directement leur altération et leur déformation.

Les altérations vasculaires entraînent deux conséquences immédiates :

1° Conséquences locales : la rupture vasculaire ;

2° Conséquences générales : la mauvaise nutrition de tous les parenchymes que ces vaisseaux irriguent et par conséquent leur déchéance organique.

C’est la première de ces conséquences trophiques, la rupture vasculaire, et particulièrement dans le système nerveux central, qui sera le plus à craindre chez les hypertendus. Le taux tensionnel lui-même, nous le savons déjà, ne nous permettra pas de la prévoir. Le seul critère, aussi infidèle soit-il, que nous possédons, est fourni par l'examen de l'arbre artériel périphérique et médiastinal. Lorsque chez un grand hypertendu on remarque une aorte nettement altérée à l'écran, c’est-à-dire élargie et déroulée, des humérales indurées et sinueuses surtout, on peut supposer l'existence d’altérations analogues au niveau de ces artères cérébrales et craindre par conséquent leur rupture, avec toutes les conséquences que celle-ci entraîne. Cette loi, vraie toutefois dans son ensemble,

comporte heureusement par mal d’exceptions. C’est ainsi que nous avons fait remarquer antérieurement l'indépendance des différents territoires lésés : des artères humérales pathologiques ne coïncident pas toujours avec des altérations aortiques et vice versa.

A défaut de critères et de signes fidèles d’altération vasculaire viscérale, la présence d’accidents de même nature dans les antécédents d’un hypertendu pèsera lourdement dans la balance d’un pronostic, même en l'absence de toute altération vasculaire objective.

Si l’altération vasculaire ne conduit pas à ce dénouement brutal, elle peut retentir sur tous les organes par l'intermédiaire de leur mauvaise irrigation. On assiste alors à l'insuffisance cardiaque progressive et à des altérations des divers parenchymes nobles de l'organisme.

Quand l'insuffisance d’un organe bien défini ne prend pas le pas sur les autres altérations organiques, mais que l’ensemble de tous les organes est plus ou moins profondément atteint, c’est l’état général de Phypertendu qui nous en donnera la preuve la plus sûre; celui-ci évoluera vers la cachexie d’une façon plus ou moins rapide selon l'intensité, la généralisation des troubles fonctionnels artériolaires à un plus ou moins grand nombre d’organes.

Parmi ces altérations pluri-organiques, longtemps on en a individualisé une : l’altération rénale, et il reste classique de dire qu'avant de se prononcer sur l'avenir d’un hypertendu, il faut explorer son rein. Les faits cliniques ne nous semblent pas confirmer la grande valeur pronostique de l’altération rénale. Cette altération du parenchyme rénal est fréquente sinon constante au cours de l'hypertension, le rein au même titre que tous les autres parenchymes est altéré chez l'hypertendu, nous en savons la raison. Comment expliquer alors que son rôle ait pris une telle importance au cours de l’hypertension, au point d’en constituer tout le problème pathogénique, pronostique et théra-

peutique ? L’exploration facile de la valeur fonctionnelle de cet organe en est, croyons-nous, une raison importante. Rechercher la présence d’albumine dans les urines, doser l’urée sanguine, évaluer le taux d’élimination d’un colorant quelconque sont recherches faciles et commodes. Leurs résultats assez grossiers exprimés en chiffres satisfont l’esprit par leur rigueur mathématique. Si nous avions à notre disposition des critères aussi commodes et à expression aussi grossière pour explorer d’autres organes tels que le foie, le pancréas, la thyroïde, l’hypophyse, il est probable qu’au cours de l'hypertension, où tous les parenchymes sont plus ou moins altérés, nous y trouverions des troubles importants. Il suffit, disait Lenègre dans sa thèse, de doser quoi que ce soit chez l’hypertendu, pour le trouver anormal.

D'ailleurs les faits cliniques, comme nous l'avons montré précédemment, semblent bien diminuer limportance pronostique de la valeur fonctionnelle rénale au cours de l'hypertension. Nous avons vu beaucoup d’hypertendus emportés par une hémorragie cérébrale ; nous en avons vu beaucoup d’autres sombrer dans l'insuffisance cardiaque, d’autres s’éteindre en pleine cachexie ; nous en avons vu peu mourir en grande insuffisance rénale. Les altérations rénales au cours de l’hypertension sont très fréquentes, mais en général peu marquées. Elles se manifestent par une constante d’Ambard anormale, une élimination de la phénolsulphophtaléine diminuée, une urée sanguine très légèrement augmentée, mais nous ne croyons pas que ces lésions évoluent souvent pour leur propre compte au point d’emporter le malade.

Deux notions générales dominent donc le pronostic de l’hypertendu. La notion de l’hérédité, fait clinique incontestable, la notion d’âge. Le pronostic d’une hypertension est en proportion directe avec l’âge du

sujet. Chez l’hypertendu juvénile, tous les parenchymes sont touchés, mais l’évolution de l’affection est si rapide, si générale, qu'aucun d’eux n’a le temps de s’altérer plus profondément et plus particulièrement et par conséquent de faire dominer sa note dans le tableau clinique.

A mesure que le sujet avance en âge, la perturbation centrale, diminue. Les accidents vasculaires mis à part, auxquels chaque hypertendu est exposé de par ses prédispositions individuelles, acquises ou héréditaires, l’affection évoluera par conséquent d’une façon lentement progressive mais permettra bien souvent à son porteur d'atteindre un âge avancé. Gallavardin disait avec raison, en parlant de l’hypertension au delà de la cinquantaine, que « son évolution est tellement lente qu’il faut souvent deux générations de médecins pour la suivre ».

THERAPEUTIQUE DE L’HYPERTENSION

La thérapeutique de l'hypertension reste aujourd’hui encore le principal souci des praticiens. Leur rêve le plus cher est de ramener à la normale un chiffre tensionnel qui s’en est écarté, parce qu'ils croient que le déséquilibre mécanique est la cause de tous les troubles que leurs patients accusent. Ce rêve a justifié toutes les audaces, toutes les tentatives les plus dangereuses. Après une offensive enthousiaste et aveugle quoique rationnelle, beaucoup se sont lassés, soit parce que la tension artérielle ne s’est pas abaissée, soit parce que ce résultat a été obtenu aux dépens du bien-être du malade. On peut dire aujourd'hui que leur scepticisme a été profitable à un grand nombre d’hypertendus.

Dans le chapitre précédent, nous nous sommes ef-

forcé de montrer que le danger de lhypertension n’était pas dans l’élévation tensionnelle, mais dans les troubles de la nutrition de tous les organes dans lesquels l’hypertonie artériolaire est intense et durable.

La conséquence pratique de cette critique s’in-pose : la thérapeutique de l'hypertension ne consiste pas à faire tomber le chiffre tensionnel, si ce n’est par un moyen agissant sur l’hypertonie artériolaire. Faire tomber la T. A. par un autre procédé, telle que l’évacuation d’une certaine quantité de sang ou de sérum, est non seulement inutile, mais nuisible. On ignore encore trop aujourd'hui les accidents syncopaux graves parfois mortels, les accidents thrombotiques sérieux survenus à la suite d’une émission sanguine brutale, massive, spontanée ou provoquée, manu medicorum.

Le traitement de l'hypertension chronique permanente doit donc viser avant tout à l’amélioration du régime circulatoire dans tous les organes susceptibles de souffrir d’un état d’hypertonie artériolaire.

L'évolution des signes manométriques constitue de cette amélioration un témoin numérique grossier et totalement infidèle, aussi ne faut-il l’envisager qu'avec beaucoup de circonspection et se guider plutôt sur les symptômes fonctionnels et physiques, subjectifs et de préférence objectifs du patient. On ne se réjouira pas à tort, dans ces conditions, de certains succès apparents, avant-coureurs de désastres organiques, qu’une analyse scrupuleuse des symptômes non manométriques aurait probablement démasqués.