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De cette analyse critique des symptômes de l’hypertension sénile bien tolérée, nous pouvons dégager quelques conclusions générales qui nous paraissent intéressantes pour le pronostic et la thérapeutique de l'hypertension en général, ainsi que pour la compréhension du mécanisme de sa symptomatologie.
Dans notre second chapitre, nous avons essayé de mettre en évidence les rapports existant entre le facteur mécanique de l'hypertension et les symptômes qui l’accompagnent en général. Nous avons pu nous rendre compte, ainsi, qu’ils étaient l’expression, quel que soit l’organe dont ils traduisent l’intervention ou la souffrance, tantôt du trouble circulatoire générateur lui-même de l’hypertension, tantôt de l’état d’excitation anormale des centres ortho- et parasympathiques principalement des centres orthosympathiques agissant directement par voie nerveuse et indirectement par voie humorale, sur tous les organes de notre économie.
En dehors du signe manométrique, nous n’avons pu en découvrir aucun qui soit directement, uniquement et entièrement lié à l’élévation de la T. A.
La plupart des signes subjectifs dont se plaignent ces malades sont l’expression de leur état nerveux végétatif anormal, tandis que leurs signes objectifs sont liés directement pour la plupart à l’hypertonie artériolaire (cause de l'hypertension) et à ses conséquences.
On comprend alors la plus grande richesse des
signes subjectifs chez la femme hypertendue, linfluence sur ceux-ci de l’émotivité individuelle, labsence absolue chez certains hypertendus de tout symptôme et enfin l'existence du syndrome décrit comme caractéristique de l’hypertension en dehors de toute élévation de la T. A. chez des neurotoniques, des endocriniens, chez la femme à la ménopause, etc.
Avec l’âge, cette symptomatologie nerveuse s’estompe. Le système nerveux devient moins excitable, la sclérose trouble la réflectivité périphérique, l’émotivité psychique diminue. Aussi comprenons-nous alors la pauvreté, la discrétion des troubles subjectifs des hypertendus après la soixantaine.
En outre, chez le vieillard, les troubles subjectifs cèdent également le pas aux troubles objectifs, à cause des lésions vasculaires. Ceux-ci réduisent la richesse de la symptomatologie subjective mais leur substitue une symptomatologie plus précise, mieux définie et plus caractéristique signant la participation organique de tel ou tel organe.
Alors que chez l’hypertendu jeune, l’hypertonie végétative joue le rôle le plus important et peut le conduire à la mort avant même que des troubles artériolaires aient pu déterminer des altérations parenchymateuses et a fortiori des scléroses importantes, chez le vieillard, hypertendu depuis l’âge adulte, l'hypertonie a cédé peu à peu le pas aux troubles organiques par lésions vasculaires.
Au moment de l'installation de ces hypertensions qui atteindront la soixantaine et qui se sont d’ailleurs installées en général entre 40 et 50 ans, les symptômes sont voisins de ceux des hypertensions juvéniles au début. Is présentent principalement alors des symptômes subjectifs nerveux que chez la femme on attribue à la ménopause par analogie avec ceux que l’on peut communément observer à cette époque en dehors de toute hypertension. Ultérieurement, ces symptômes, comme nous l’avons dit, s’atténuent et ne lais-
sent subsister que les conséquences (secondaires à l'hypertonie artériolaire) des lésions parenchymateuses.
Faut-il séparer ces hypertensions adultes et séniles des hypertensions juvéniles en faisant entre eux une différence quantitative, c’est-à-dire l’hypertonie végétative, mécanisme commun à toutes les hypertensions. est-elle moins élevée chez l’adulte que chez les sujets jeunes ? Cette différence quantitative expliquerait la différence de leur évolution. Ou bien faut-il invoquer des causes de nature tout à fait différentes, les unes malignes, frappant précocement et fort, les autres bénignes, frappant tardivement et sans brutalité ? Ou bien encore faut-il admettre avec certains auteurs allemands une diminution avec l’âge de la réflectivité vasculaire périphérique et végétative centrale ?
En l’absence de données précises, nous nous refusons à prendre position.
Nous avons seulement eu comme but de montrer les différences existant entre ces deux symptomatologies et d'expliquer dans une certaine mesure la raison d’être de cette différence alors que leur mécanisme général est à notre avis toujours le même.