PLACE DE L’ÉCOLE-DE-MÉDEGINE

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EMILOÏÉES COKTRE

CONSIÜÉKATIONS PRÉLIMINAIHIÏS

Ex.posé des élcineiits à Taidc desquels oul pent apprécier les médicatlous du diabète sucré. — Conditions de \ ie propres au diabétique. — ni- Tision des médications.

Pour apprécier la valeur d’uae médication, quelle que soit d’ailleurs la maladie contre laquelle elle a été employée, il n’est pas de contrôle plus sûr que les résultats heureux ou malheureux qu’elle a produits. L’ohservation clinique est donc le' premier et le principal élément de criliquequidoive servir de hase à toute discussion de ce genre, et si nous possédons un nombre suffisant de faits étudiés avec tout le soin désirable, la statistique nous apportera des chiffres d’une valeur considérable,

qui pèseront d’un grand poids dans l’appréciation que nous devons faire de la médication.

Tel n’est pas, il faut bien le dire, lecas pour le diabète sucré, et devant des observations très -nombreuses, il est vrai, mais publiées surtout pour faire valoir la théorie spéciale en vertu de laquelle la médication a été instituée, il est indispensable que nous cherchions nousmême quelle est la valeur de la théorie, et que nous demandions à l’expérimentation physiologique appliquée à la pathogénie de cette maladie, les renseignements qu elle peut fournir.

Enfin, comme le diabète est loin de reconnaître une étiologie toujours identique et qu’il présente des formes cliniques très-distinctes , nous aurons aussi à établir quelles sont ces formes, afin de déterminer ultérieurement si le succès de telle ou telle médication ne résulte pas de leur emploi dans telle ou telle forme de la maladie.

Ainsi, c’est à la fois dans les observations et dans les statistiques, dans l’expérimentation physiologique et dansles théoriespathogéniques auxquelles elle a conduit, enfin dans les formes cliniques que revêt le diabète, que nous chercherons les éléments de critique pour apprécier les diverses médications employées contre cette maladie. Ce sont là autant de points importants qu’il nous a semblé indispensable de développer au commencement de ce travail, et nous terminerons ces considérations par une étude des conditions particulières d’existence que les modifications imprimées à l’organisme par la maladie créent chez le diabétique : vie du diabétique.

Observations et statistiques. — Quand on étudie, au moyen des observations, la valeur des médications ap-

pliquéesdansle diabète sucré, on est frappé loul d’abord par ce fait remarquable que toujours, le médecin s’est montré singulièrement dominé par la théorie qu’il a acceptée relativement à la patbogénie de cette affection. Tandis que pour les autres maladies, les indications thérapeutiques sont tirées surtout de l’état général du malade, des causes présumées de la maladie, de sa marche et de ses complications; ici presque toujours la médication est instituée en vertu d’une doctrine fondée sur des opinions théoriques qui entraînent le plus souvent , comme nous le verrons dans la suite de cette étude, une thérapeutique particulière.

Mais il n’est pas moins remarquable aussi de constater comment, par une fortune singulière, les méthodes thérapeutiques elles-mêmes ont résisté aux coups sous lesquels ont croulé la plupart des théories qui leur ont donné naissance. Aussi voyons-nous quelques-unes de ces médications, malgré la chute de la théorie qui les a produites, garder encore cette inflexibilité qu’on ne rencontre plus que rarement dans les méthodes thérapeutiques actuelles ei dont le traitement dit de la Charité^ dans la colique de plomb, est peut-être le dernier exemple.

Il est si commode de faire de la thérapeutique sans la fonder sur l’observation des symptômes, et de croire à la vérité d’une théorie qui paraît conduire à une méthode rationnelle de traitement, qu’on conçoit l’entraînement des médecins, et Ton peut aisément saisir sur le fait ce mouvement d’enthousiasme en parcourant les journaux de la première moitié du siècle. C’est ainsi qu’au moment où la théorie de M. Mialhe a été publiée, Valleix, si rigoureux en fait d’observation, avoue qu’il n’a pas pris le temps d’attendre les résultats thérapeutiques. « Si, pour avoir le droit de présenter des considérations étiologiques et thérapeutiques sur une maladie, il fallait

avoir fait sur elle des observations nombreuses, je devrais m’abstenir, je l’avoue, et je m’abstiendrais. Mais nous avons fait de tels progrès dans la connaissance de la maladie et dans la manière de la traiter que, etc.... M. Bouchardat a entrevu la théorie réelle de la glycosurie, M. Mialhe l’a présentée d’une manière si complète, si satisfaisante pour l’esprit, qu’il est permis, autant qu’il est donné à l’homme de le faire, de la regarder comme fermement établie sur la base solide des faits (1). »

Cetle ardeur bien naturelle a accueilli successivement les théories deMM. Bouchardat, Mialhe, Cl. Bernard; il est inutile de multiplier les exemples. Elle a eu quelques conséquences qui sont venues rendre singulièrement difficile la critique des observations. Après chaque nouvelle théorie, les médecins abandonnent les anciens traitements , et acceptent la nouvelle méthode. Chacun se hâte de publier les résultats qui plaident pour sa doctrine favorile; quant aux autres résultats, et l’on peut, sans craindre de trop s’avancer, croire qu’il en fut de malheureux, ils sont passés sous silence.

Ainsi, la hase essentielle de la critique fait défaut. On ne publie que les cas heureux, le plus souvent dans les termes les plus concis, on enregistre un nouveau cas de guérison par la médication de M. X..., mais sans indiquer comment s’est développé le diabète, quels accidents il a déterminés. Etait-ce même réellement un diabète ou une glycosurie suite de quelque excitation cérébrale? On ne le recherche point. Le diabète est considéré comme une entité aussi fatale dans sa cause et dans sa marche que dans son traitement.

Le médecin qui fait appel à ses souvenirs pour apprécier les résultats de sa propre expérience peut redire ces

(1) Valleix, Bullclin de thérapeutique, 184>, XXX^ vol., p. 18.

tristes paroles de Giillen (1) : « Aucun des diabétiques que j’ai vus, ni de ceux dont j’ai eu connaissance n’a guéri, cependant j’en ai vu un assez grand nombre et chez la plupart on a employé avec le plus grand soin les remèdes recommandés par les auteurs.

Si l’on dépouille les observations publiées, on ne trouve guère que des succès. Ainsi nous avons peu de renseignements critiques à tirer des observations, parce qu’elles sont partiales, parce qu’elles manquent surtout de l’analyse physiologique des symptômes. Quelque détaillées qu’elles soient, elles sont incomplètes.

Il ne suffit pas en effet de constater la présence du sucre dans l’urine, car cela ne constitue pas la seule anomalie de sa composition chimique. Il y a de plus augmentation considérable de l’urée, dont la quantité peut s’élever de 30 — 32 gr. chiffre normal à 94 gr. (Obs. de Mosler). La quantité de créatinine peut s’élever de 0 gr.45 par jour, chiffre normal, à 8 gr.40, plus de vingt fois la moyenne physiologique. Les chlorures (Thierfelder et Uhle) montent de 1 1 gr. en vingt-quatre heures (état sain) à 36 gr. Il ne faut donc pas croire que les urines du diabétique ne diffèrent des urines de l’homme sain que parla présence du sucre. Cette multiplicité des matériaux éliminés dans le diabète nous donne la preuve qu’il se fait dans l’économie des modifications chimiques infiniment plus complexes qu’à l’étal normal. Chez le diabétique, la désassimilation journalière est considérable. C’est un point qui méritait d’être mis en lumière tout d’abord, parce qu’il nous avertit déjà que la médication devra s’efforcer de lutter contre une si rapide désorganisation.

(t) Cullen^ Éléments de médecine pratique, t. II, p. 250.

Théories pathogèniques, n’exisle pas, à proprement parler, de théorie pathogénique du diabète embrassant tout le cortège des symptômes qu’il présente. Mais depuis la découverte du sucre dans les urines des malades, lesphysiologistes et les médecins ont cherché à expliquer cette glycosurie. Ce serait certainement une étude attrayante que de suivre dans toutes ses phases l’évolution de cette théorie, de la voir se transformer incessamment en raison des objections nouvelles et se rapprocher graduellement d’une perfection qu’elle paraît encore loin d’avoir atteinte. Mais je ne puis, sans sortir des limites de mon sujet, m’étendre sur une pareille étude ; forcé de me borner à une sorte de revue sommaire des opinions qui ont eu cours dans la science, je m’efforcerai du moins de dégager de chacune d’elles l’idée pratique qu’elle semblait renfermer et l’influence qu’elle a exercée sur la thérapeutique du diabète.

La conception la plus simple relativement à l’origine du sucre dans l’urine, celle qui se présenta la première à l’esprit des médecins consistait à admettre que les ali- ' ments apportent ce sucre à l’organisme. Retrancher du régime toute alimentation sucrée ou féculente, telle fut la première thérapeutique rationnelle ; on en retrouve la trace dans les prescriptions des médecins, dès la fin du siècle dernier (1). Il appartenait à M. Bouchardat de soutenir, avec talent et conviction, cette théorie, et de formuler systématiquement un régime alimentaire dont l’expérience montre depuis trente ans les heureux effets dans certains cas de diabète.

Mais l’introduction du sucre dans l’économie étant un phénomène constant, pourquoi le diabétique seul éliminet-il le sucre par l’urine, pourquoi le diabétique seul en

[\] Rollo. Traild du diabète. Paris, an VI, p. G et suiv.

présente-l-îl dans le sang des proportions notables? C’est, disent MM. Mialhe (1) et Reynoso (2), parce que le sucre absorbé se détruit dans un organisme sain, et non chez le diabétique qui Télimine en nature. Tous deux conçoivent le diabète comme une non destruction du sucre dans l’organisme, mais ils diffèrent sur la cause principale du phénomène.

Pour M. Mialhe, le sucre se détruit dans les milieux alcalins, le sang normal es! alcalin, mais celui des diabétiques est acide ou trop peu alcalin. Une thérapeutique destinée à ramener l’alcalinité du sang était la conséquence naturelle de la théorie de M. Mialhe.

Voyons comment M. Reynoso prétend favoriser la destruction du sucre. Pour M. Reynoso, dont la théorie est relativement récente, le sucre se détruit sous l’influence de la respiration. Le fait fondamental sur lequel cette théorie repose, est celui-ci : avant de traverser le poumon, le sang veineux contient du sucre ; au delà du poumon, il n’en contient plus, si la respiration s’est normalement effectuée. La présence du sucre dans le sang artériel et dans.les urines est un effet d’hématose insuffisante, il doit être combattu par des stimulants de la respiration.

M. Cl. Rernard annonçant en 1848 (3) que le sucre se forme au sein de l’organisme par l’effet d’une propriété glycogénique du foie chez les animaux, du placenta chez le fœtus, entraîna la théorie dans le champ de nouvelles hypothèses. Montrant que certaines lésions cérébrales ou nerveuses produisent la glycosurie, il parut un instant

(1) Mialhe, Académie des sciences, 1843.

(2) Alvaro Reynoso, Mémoire sur la présence du sucre dans les urines, etc. Victor Masson, 1853.

(3) Cl. Bernard., Arch. gén. de méd., IV® série, 1848, vol. XVIII, p. 303.

avoir trouvé la cause du diabète dans Texagéralion d’une fonction normale.

Et plus tard, lorsque par les travaux successifs de MM. Figuier (1), Sanson (2), Rouget (3), il fut prouvé que la matière glycogène, sorte de fécule animale aux dépens de laquelle le sucre se forme dans le foie, existe aussi normalement dans le sang et dans les muscles des animaux ; lorsqu’on vit s’écrouler la théorie de la glycogénie hépatique, on crut que tout avait disparu à la fois, et l’on oublia trop les services rendus par la physiologie, qui avait révélé deux faits nouveaux très-importants: à savoir qu’en supprimant les aliments végétaux saccharifiables, on ne supprime pas l’entrée du sucre dans l’organisme, puisqu’on y introduit la matière glycogène animale. En second lieu, il restait acquis que certaines lésions nerveuses peuvent produire la glycosurie.

La thérapeutique profita de ces deux découvertes. Elle trouvait, dans l’une d’elles, l’explication de certains insuccès de la méthode de Bouchardat. Quant à l’influence des lésions nerveuses sur la glycosurie, elle ne fut pas moins féconde en applications. La réalité du fait annoncé par M. Bernard (4) fut confirmée de tous côtés

(1) Figuier, Mémoire sur l’origine du sucre contenu dans le foie et sur l’existence normale du sucre dans le sang de l’homme et des animaux. (Annales des sciences naturelles, IV® série, 1855, t.VIII, p. 17.)

2® Mémoire, eodem loco, 1855, t. III, p. 243.

3® Mémoire, eodem loco, 1855, t. IV, p. 91 .

(2) Sanson, Journal de la physiologie de l’homme et des animaux, de Brown-Sequard, 1858, 1. 1, p. 244.

(3) Rouget, Des substances amyloïdes ; de leur rôle dans la constitution des tissus des animaux. (Journal de la physiologie de l’homme et des animaux, de Brown-Sequard, 1859, vol. II, p. 83 et 308.)

(4) Cl. Bernard, Leçons de physiologie expérimentale, voy. 1854-55, p. 386 et suiv.

par les expérimentateurs. Schiff (1) , Becker (2) , Krause (3), et tous les autres physiologistes qui ont répété ces expériences ont trouvé que des lésions déterminées des centres nerveux (4) produisent chez des animaux la glycosurie et la polyurie.

Bientôt la clinique reconnut l’existence de certains cas de diabète manifestement liés à des altérations du système nerveux central ou du pneumogastrique. Des traitements locaux ou généraux furent institués pour combattre les troubles de la fonction nerveuse dans le diabète. La thérapeutique suivit même M. Bernard jusque dans les transformations ultérieures que devait subir sa théorie pour devenir plus conforme aux résultats nouveaux.

En effet, lorsque le savant professeur du Collège de France admit que des troubles vaso-moteurs et une accélération de la circulation hépatique étaient les effets immédiats de la piqûre du plancher du 4® ventricule et que, sous celte influence, le courant sanguin plus énergique enlevait au foie des quantités de sucre plus considérables, les médecins tentèrent de calmer cette circulation exagérée; ils employèrent dans le diabète les agents sédatifs de la circulation.

L’existence d’une substance glycogène animale au sein de l’organisme, étant un fait généralement accepté, il est évident que le point obscur est relatif à la trans-

(1) Schiff, Gôtl. Gel. anz., 4856 oct.

(2) Becker, Zeilschr. f. wissensch. Zool., t. V.

(3) Krause, Canslalt’s Jahresb., 4 855, t. I, p. 477.

> (4) Piqûre du plancher du 4® ventricule au-dessus du nœud vital ; piqûre des olives; section de Tun des pédoncules cérébelleux ; enfin, d’après Schiff, lésion située entre le tiers supérieur de la moelle allongée et le renflement brachial de la moelle.

formalion de celte substance en glycose. En présence de ce désidératum, deux théories nouvelles ont élé proposées dans CCS derniers temps par MM. Pavy et Scliiff; elles ont entre elles une grande ressemblance et l’on pourrait les appeler théories du ferment.

Pour ces deux auteurs, la matière glycogène, contenue dans le foie où elle semble se fixer comme en son lieu d’élection, ne peut se transformer en glycose que sous l’influence d’une matière analogue à la diastase dont tout le monde connaît la propriété saccharifiante. D’après Pavy, la glycogène se formerait et se déposerait dans le foie, mais ne se transformerait pas en sucre à l’état nor~ mal, car l’influence nerveuse empêcherait le ferment hépatique existant pendant la vie de déployer son action. C’est aussitôt après la mort que se formerait le sucre. Les expériences de Pavy, vérifiées par Meissner et Jæger, ont été reprises par Schiff qui est arrivé aux mêmes résultats expérimentaux.

Mais Schiff n’admet pas que le sang vivant contienne de ferment apte àtransformerlaglycogène du foie. Geferment se développerait seulement après la mort, et aussi bien dans le sang hépatique que dans le sang de la circulation générale. Il suffirait même de mettre obstacle à la circulation pour que ce ferment puisse se former pendant la vie. Ainsi, Schiff lie le hràs d’un homme dont l’urine ne donne point de réaction qui indique la présence du sucre; il laisse la ligature jusqu’à l’arrivée de la paralysie complète du mouvement et de la sensibilité (40 minutes), il délie la ligature, et burine évacuée une demi-heure après donne une réduction évidente de la liqueurde Trommer. Il suffirait même de ralentir la circulation pour obtenir le même résultat.

Pour Schiff, le foie est donc le foyer du phénomène diabétique, mais il en est le foyer passif; le ferment pro-

(luit en un point quelconque de l’économie, devient efficace dans le foie.

Schiff a prévu une objection très-sérieuse que l’on pourrait faire à sa théorie, c’est que, dans le cas où il y a stagnation du sang même dans un organe Irès-important, la glycosurie est exceptionnelle. L’auteur explique ce fait en disant, que la matière glycogène du foie ne se forme plus dans les maladies fébriles ou cachectiques, mais que ce n'est pas le ferment qui fait défaut. Il faut remarquer que cette augmentation de ferment n’est pas plus démontrée que le ferment lui-même ; de plus il y a des maladies avec troubles delà circulation, sans fièvre et sans cachexie, dans lesquelles la glycosurie n’existe pas. Je citerai seulement comme exemple certaines lésions du cœur au début, sans cachexie, et je ne sache pas qu’on ait jamais signalé de rapport entre le diabète et les maladies du cœur.

Je ne chercherai pas, avec Schiff, les causes diverses de la formation d’un ferment dans le sang; je n’examinerai pas la valeur des résultats contradictoires obtenus par Pavy (1) dans de récentes expériences, mais je ne pouvais passer sous silence cette dernière phase des hypothèses sur la glycogénie. En effet, elle mène comme les autres à des déductions thérapeutiques.

La théorie nerveuse de Cl. Bernard a conduit quelques médecins à employer une thérapeutique propre à agir sur le système nerveux (séton à la nuque, bromure de potassium, électricité). Et nous ne serons pas aussi sévère que Vogel, pour qui le conseil de Bernard (galvanisation du grand sympathique) « sonne presque comme une ironie (2). » Nous pensons, en effet, que cette théorie

(1) Pavy, On Diabètes. London, 1869, p. 158.

(2) Vogel, Handbuch der speciellen Pathologie und Therapeul. von Virchow. Erlangen, 1863, article Diabètes, voK VI, p. 478.

a eu pour conséquence de nous faire connaître toute une forme de diabète : la forme nerveuse, sur laquelle nous aurons tout à l’heure à nous expliquer.

La théorie de Schiffva probablement pousser les médecins à essayer les préparations propres à régulariser les mouvements de la circulation, et sans présager ce que l’avenir réserve à celle théorie, nous aurons déjà à enregistrer des résultats obtenus par quelques médicaments vaseulaires.

Dans son cours fait à la Faculté de médecine (1868), M. le professeur Sée accepte une opinion voisine de celle de Schiff. 11 pense que la piqûre du plancher du quatrième ventricule, etTexcitation centrale ou périphérique d’un point quelconque d’où naissent des nerfs vaso-moteurs suffisent pour amener la glycosurie par modification apportée dans la circulation (1).

Je n’ai pas voulu exposer en détail les diverses théories glycogéniques, j’ai seulement cherché à montrer quelle influence générale la physiologie a imprimée à la thérapeutique. Nous reviendrons, du reste, sur ces théories avec plus de détails en discutant les médications auxquelles elles ont donné naissance.

Voyons si, par l’analyse des phénomènes observés chez les diabétiques, nous arriverons à recueillir des données plus certaines.

Formes du diabète. — Il me semble permis aujourd’hui, même en ne considérant que les faits cliniques, de ne plus chercher dans le diabète une unité qu’il ne comporte pas.

(1) Andrey^ Thèses de Paris; du Diabète et de son traitement J 869, p.43.

On sait par les travaux de Brùcke(l), de Tuclien (2),de Lecocq(3), que les urines normales renferment des traces de sucre ; que dans certaines conditions, par exemple, à la suite d’une émotion, d’un accès d’épilepsie ou d’hystérie, pendant la coqueluche (4), après des inhalations d’éther ou de chloroforme, le sucre apparaît dans les urines en proportion quelquefois assez considérable. Mais ce qui caractérise cette glycosurie c’est qu’elle est passagère. Pour nous, elle doit être absolument distincte du vrai diabète. D’ailleurs, il n’est venu à personne l’idée d’instituer contre elle une médication ; aussi nous ne nous en occuperons plus.

Dans son degré le plus grave, au contraire, la glycosurie est permanente et considérable ; la soif et l’appétit sont exagérés, le malade maigrit, le sommeil devient impossible à cause de la fréquence de la miction, il survient de la dyspepsie, de la stomatite, quelquefois de la diarrhée, puis la cachexie avec ses dangers spéciaux, phlegmons, gangrènes, phthisie, etc. Dans ce cas, il n’y a aucun doute; c’est un état complexe dont la cause peut nous échapper, mais qui présente une marche, une évolution qui caractérisent non plus un symptôme, mais une maladie. La présence du sucre dans l’urine ne contl) Brücke , Ueber die reducirende Eigenscbaft des Harns ( Sitz ungs bericht der K. Akademie malh. natur. CL-xxvill).

Ueber das Vorkommcii von Zucker im Harn gesunder Menschen (eod. loco, xxix).

Darf man Urin in welchem der Zucker quantitaliv beslimmt werden soit, vorher mit Bleiessig ausfallen (eod. loco, xxxix).

Meissner’s, Jaliresbericbl, fur ratlonelle Medicin, VI, 3® série.

Lowe^ Wiener med.Wocb., 1858.

Widerhold^ Deutsche Klinik, 1858.

V anderdouckt^ De la présence du sucre dans les urines de l’homme à l’état physiologique (Arch. belges de méd. militaire, 1862).

(2) (de Berlin), Gaz. hebd., 1863, t. X, p. 146.

(3) Lecocq^ Gaz. Hebd., l. X, p. 35, 1863.

(4) Gibb, The Lancet, janvier 1858.

stitue pas Tétai morbide, mais iTen est qu’un symptôme, encore n’est-il pas essentiel. Ceci est tellement vrai que, dans les phases ultimes, le sucre peut disparaître des urines. Tels sont, pour nous, les caractères du véritable diabète.

Entre la glycosurie passagère et le diabète il existe des formes intermédiaires qui peuvent aussi se terminer brusquement par quelques complications, mais quelques-unes de ces formes sont curables. Dans ces dernières, la glycosurie présente souvent les alternatives d’amélioration et d’aggravation les plus variées. x\insi, pendant plusieurs mois le malade urine peu; les urines ne contiennent que quelques grammes de sucre < pour les vingt-quatre heures, 10, 12 grammes); puis chez les uns le retour de la saison chaude, chez d’autres l’influence inverse suffit pour que le sucre revienne en abondance.

Ces formes de diabète surviennent d’ordinaire après une frayeur, une violente émotion, quelquefois après traumatisme portant sur la tête ou même sur d’autres parties du corps. On a trouvé aussi des lésions des centres nerveux. Ces espèces morbides occupent en pathologie la place que la glycosurie par lésion des centres nerveux occupe en physiologie. C’est si bien la lésion nerveuse qui est le point de départ, que le diabète sucré se transforme parfois en diabète insipide. Ici, les médications, ayant une action sur le système nerveux, comptent de nombreux succès.

Faut-il classer celte forme nerveuse dans la glycosurie simple et réserver le nom de diabète à la maladie caractérisée par le dépérissement, il est certain qu’au moment où l’équilibre entre l’absorption et l’excrétion vient à se rompre, le malade entre dans une nouvelle phase de sa maladie, bien plus périlleuse que la précédente, et Ton pourrait à la rigueur réserver le nom

de diabèle vrai pour celle forme. Mais ce serait, je crois, arlificiellement séparer deux phénomènes qui se succèdent, et dont l’un est la conséquence de l’autre. Il vaut donc mieux, suivant nous, nommer glycosurie la présence passagère du sucre dans l’urine, et appeler diabète toutes les autres formes. J’y rangerais même celles qui, le plus souvent curables, peuvent devenir un diabète vrai si elles sont méconnues, et peuvent d’ailleurs se terminer brusquement par les accidents qui interrompent si violemment parfois le cours du diabète.

Nous admettons donc deux formes cliniques de diabète : le diabète vrai, classique, que je n’ai pas à décrire, le diabète de cause nerveuse, que nous étudierons à l’occasion des médications qui agissent sur le système nerveux.

On a voulu établir une autre forme de diabète, le diabète goutteux. M. Cl. Bernard invoque à l’appui de celle distinction l’expérience de Bayer. Trousseau rapporte le fait sans le critiquer, mais n’ajoute rien à celte assertion. M. Gallier-Boissière a eu l’obligeance de me communiquer sur ce point le résultat de sa pratique. Pour lui, sur cent goutteux environ, dont il a analysé les urines, il n’a rencontré la glycosurie que sept ou huit fois, et cela pendant l’accès de goutte; la glycosurie était passagère (1). Il a noté que dans ces cas, les urines ne laissaient déposer ni urates,ni acide urique. Une seule fois est survenu, après des accès de goutte multiples, un diabète persistant. Le malade qui fut traité aussi par M. Pidoux succomba à une phthisie très-rapide. L’expérience n’a donc pas montré à M. Galtier- Boissière, ainsi que le lui prêle M. Marchai de Calvi,

ft) Quand il est survenu de la glycosurie, M. Gallier n’a pas obtenu de l’emploi de la teinture de colchique l’effet calmant quelle produit d’ordinaire.

que la majorité des goutteux soient atteints de glycosurie (1).

11 serait, je pense, prématuré de faire une forme clinique du diabète goutteux. Mais le développement du diabète chez un goutteux donnera lieu certainement à des indications thérapeutiques spéciales. Nous aurons à les discuter en nous appuyant sur l’autorité de MM. Durand-Fardel, Sénac et Galtier-Boissière.

Couditious de Tie propres au diabétique.

Examinons comment vit un diabétique et comment il meurt; nous chercherons à en déduire, dans la critique des médications, comment il faut l’aider à faire les frais de sa nouvelle existence, et l’empêcher de hâter le développement des accidents les plus graves.

Chez le diabétique, toutes les fonctions sont altérées : sécrétions, respiration, digestion. Nous savons déjà qu’il perd par les urines une quantité considérable de produits azotés incomplètement oxydés, et des sels, du chlorure de sodium surtout. D’autre part, la peau fonctionne peu; il est toutefois des exceptions sur lesquelles nous reviendrons, mais les diabétiques ne suent pas, ils ont la peau sèche; ainsi, par cette voie, la perte est très-faible. M. Mialhe a considéré cette sécheresse de la peau comme la cause du diabète; l’élimination des liquides et des sels de la sueur étant forcée de se faire par une autre voie. Il est évident qu’il a renversé les termes de la question.

Les troubles de la fonction respiratoire ont été trèsbien étudiés par Voit et Pettenkofer. La quantité d’oxygène qu’absorbent les diabétiques est beaucoup moindre que celle que l’on consomme en santé. Ils rendent également moins d’acide carbonique.

(1) Marchai de Calvi, Recherches sur les accidenls diabétiques, etc. Asselin, 1864, p. 637.

Voici les chiffres :

En vingt-quatre heures. Homme sain. Diabétique.

Oxygène absorbé 708,9 572,2

Acide carbonique exhalé.. . 911,5 659,3

Eau excrétée 828,0 ril,3

Ces tableaux prouvent que la respiration est bien moins active chez le diabétique que chez l’homme sain.

De plus, on sait que chez l’homme sain, en augmentant l’alimentation animale, on augmente aussi l’absorption d’oxygène ; chez le diabétique il n’en est pas ainsi.

Nous empruntons aux mêmes auteurs les chiffres suivants :

Quantité d’oxygène absorbée en vingt-quatre heures.

Homme sain. Diabétique.

Nourriture mixte. .... 832 680

Nourriture azotée. . . . 865 613

Inanition 760 oUO

Ainsi, le diabétique a dans le sang plus de sucre, c’està-dire le principe combustible par excellence ; il mange normalement plus que l’homme sain, et il absorbe moins d’oxygène, il brûle moins. Le résultat est le même, que l’on fournisse des aliments féculents ou des aliments azotés.

Il est encore une remarque à faire : le diabétique ne brûle pas sa graisse, l’embonpoint persiste souvent longtemps. Les diabétiques brûlent les substances albuminoïdes qui leur sont données; d’après Griesinger, les deux cinquièmes de la viande prise sont transformés en sucre et en urée, puis excrétés par les urines. Il est pour-

tant certain qu'une partie du sucre sert aux phénomènes respiratoires.

Il semble que la thérapeutique ait peu d’action sur ces phénomènes éliminatoires, et pourtant, chez les diabétiques, on a essayé d’accélérer la combustion dans le sein des tissus. Nous verrons quels ont été les résultats.

Pour faire face à ses dépenses , le diabétique augmente ses recettes, il mange et boit beaucoup. Il supporte de plus, sans inconvénient, des doses très-élevées de tous les médicaments. Cette étude physiologique montre que si on ne surveille pas le résultat des éliminations que nous venons de noter, il est dangereux de lutter contre la maladie en n’agissant que sur les recettes; il faut que l’équilibre soit maintenu.

Il n’est pas indifférent de priver un diabétique de boissons; nous ne savons d’ailleurs pas la cause de sa soif excessive : M. Bouchardal l’attribue à la nécessité où est le malade de digérer les féculents introduits dans l’estomac. Il faut, suivant lui, pour la digestion des féculents sept fois leur poids d’eau, et il est juste de reconnaître que l’alimentation azotée diminue l’intensité de la soif. Vogel (1), se fondant sur une analyse de Mac Gregor, attribue la sécheresse de la bouche, de la gorge, de la peau, etc., au changement de la densité du sérum du sang : cette densité chez le diabétique étant de 1040, 1033 au lieu de 1029 (chiffre normal), il en résulterait, suivant les lois de la diffusion, que ce sérum attirerait toute l’eau disponible de l’économie, et dessécherait ainsi les surfaces muqueuses et cutanées; de là, soif excessive et sécheresse de la peau. Si cette vue reposait sur une série d’expériences bien faites, on aurait une tendance à

(1) Handbuch Von Virchow^ article Diabètes, vol. VI.

la généraliser et à chercher la cause de la diminution des phénomènes respiratoires dans une sécheresse analogue de la muqueuse pulmonaire. La première condition, en effet, pour que les échanges gazeiix se fassent à travers une membrane, c’est l’humidité de la membrane. Mais nous n’avons sur ce point que des données trop vagues pour en tirer quelques déductions.

Un étudiant allemand, M. Gœlgcens (1), chercha à se rendre compte des différences qui existent entre la vie d’un diabétique et celle d’un homme sain. Il s’adjoignit un diabétique et partagea sa manière de vivre. Les expériences portèrent sur trois séries de régimes alimentaires ; tous deux prenaient 1,500 grammes de viandes par jour..

Dans la première, le diabétique et son médecin se sou- ' mirent à une alimentation azotée des plus substantielles,

Dans la seconde série, conservant la même alimentation, on y adjoignit le traitement par le bicarbonate de soude.

Dans la troisième, le régime étant toujours le même, on remplaça le bicarbonate de soude par lebenzoate de soude.

Voici les résultats obtenus :

1^® SÉBIE. — Régime azoté.

Diabétique.

Homme sain.

Urine

3,/464 gr.

2,318 gr.

Excréments

Sucre. . . . . .

traces.

Urée

Chlorure sodium. . .

Malgré la grande quantité d’aliments ingérés le diabétique n’arrivait pas à satisfaire sa faim, tandis que îe

(1) Thèse de M. Aedrey, d’après le cours de M. Sée, 1868.

ir.édecin prenait toute la nourriture qu’il était capable d’ingérer.

Pendant la durée de cette première série d’expériences le malade qui pesait 50 kilogrammes perdit en quatre jours -253 grammes. L’expérimentateur avait augmenté de 45 gr.

De plus, la température du diabétique ne dépassa pas tandis que celle du médecin était de 37%15.

2*" SÉRIE. — Régime azoté avec adjonction de bicarbonate

de soude.

Diabétique. Expérimentateur.

Urine

Excrémenls

Sucre.

Urée

Chlorure sodium. . .

Le diabétique gagna en poids 296 gr., sa température s’éleva un peu, 36®, 7. L’expérimentateur perdit quelques grammes.

3® SÉRIE. — Régime azoté avec emploi du benzoate de soude.

Diabétique.

Urine 962

Excréments 192

Sucre 266

Le malade perdit de plus en poids et en température.

Ces expériences donnent une idée de la- déperdition excessive que subit journellement le diabétique par l’excrétion urinaire.

L’abaissement de la température noté dans cette observation a été signalé un grand nombre de fois. La température axillaire variait, chez un malade de M. Donné,

entre 36" et 36%5 ; chez un malade de M. Joaoda Camara Leme, de Madère, entre 35%75 et 36. M. Jordao a observé un cas analogue (1). M. Lomnitz (2) a noté chez un diabétique, que la température axillaire était del°,07 Réaumur inférieure à celle d’un homme sain.

Il est démontré par les analyses de Prévost et Dumas que le sang du diabétique contient du sucre ; jamais, il est vrai, en quantité considérable. De Becker a cherché à déterminer combien il fallait que le sang contînt de sucre pour qu’il y eût glycosurie; et il a trouvé que 5 décigrammes pour 100 gr. de sang rendent la glycosurie nécessaire, à plus forte raison lorsque le sang contient 0,7 ou 0,8 de suere.

Au point de vue thérapeutique, il est de la plus haute importance de déterminer les conséquences de la présence du suere dans le sang. Nous ne cherchons pas actuellement si le sang en a reçu une trop grande quantité, ou s’il n’en détruit pas assez. Nouspensons que l’excès de sucre dans le sang, dans une proportion que nous ne pouvons déterminer, crée un véritable danger.

Nous avons vu dans le service de M. Lorain, il y a quelques années, deux jeunes garçons pâtissiers. Pour économiser tout l’argent qu’ils gagnaient, ils ne mangeaient plus que le sucre en poudre qu’ils puisaient dans la provision deleur patron. Ils furent pris tous deux, après quinze ou dix-huit jours de ce régime, d’une vérilable éruption confluente de furoncles. Ils étaient amaigris, mais ne présentaient pas de sucre dans les urines lors de leur entrée à l’hôpital. D’autres médecins ont observé des cas analogues.

(1) Jordao^ Considérations sur un cas de diabète. Paris, 1857.

(2) Heulen^ Pfeuffers Zeitschr. 3® Theil.

Jaccoud (1) discute parmi les causes du diabète la valeur de l’ingestion en excès de matières sucrées. « Certains faits, dit il, observés par Romberg, Girard, Becquerel et Griesinger ont bien montré l’existence du diabète chez des individus employés à la fabrication du sucre, et qui, d’après leur propres renseignements, consommaient une quantité exagérée de cette substance, etc. » Il semble que ces faits, auxquels nous pourrions en joindre d’autres observés par MM. Pidoux et Durand-Fardel, montrent que la consommation journalière du sucre en excès modifie profondément la nutrition.

L’expérimentation directe, l’injection de sucre ou de glycose dans les vaisseaux ne donne pourtant pas de résultats bien concluants. 11 est vrai que les physiologistes ont cherché à déterminer tout autre chose qu’un empoisonnement lent, et que le sucre a été injecté dans les veines en quantité assez abondante pour provoquer des effets immédiats. L’alimentation exclusivement sucrée a fourni aux expérimentateurs des résultats analogues à ceux de l’inanition. Magendie (2) rapporte une expérience bien singulière faite par un médecin anglais, Stark. Pour apprécier la propriété nutritive du sucre, ce médecin s’en nourrit exclusivement pendant un mois ; mais il fut obligé de renoncer à ce régime : il était devenu très-faible, bouffi ; son visage présentait des taches rouges livides. Il est mort peu de temps après son expérience, et les personnes qui l’ont connu pensent qu’il pourrait bien en avoir été vietime.

Il est donc possible qu’en dehors même de toute maladie, l’accumulaiion du sucre donne naissance à une altération du sang qui ne soit pas sans danger. M. Durand-

.(1) Jaccoud^ r.liniquG médicale, I8G7, p. 814.

?) Magendie, Académie des sciences, 19 août 1816,

Fardel partage cet avis., il a eu Texlrême obligeance de me communiquer sur ce point une note manuscrite.

Pour lui, (( le sucre qui n’est pas éliminé par nos urines pénètre nos tissus, et détermine un véritable état d’intoxication sucrée, auquel il faut rapporter la plupart des symptômes et des accidents du diabète, et définitivement la cachexie simple et même tuberculeuse.

Il est ])résumable qu’il ne faut pas juger de la quantité de sucre produit dans l’organisme par l’état glycosurique ; et que le degré de la maladie n’est pas en rapport avec la quantité de sucre éliminé, mais plutôt avec la quantité de sucre retenu. Il est certain qu’il y a des diabétiques peu malades et qui font beaucoup de sucre, et des diabétiques à tendance cachectique qui font peu de sucre.

Ce point de vue me semble trouver une justification dans ce qui se passe dans la diathèse urique, la gravelle urique et la goutte.

Dans la diathèse urique, l’économie est encombrée par l’acide urique, produit de décomposition des matières organiques azotées insuffisamment utilisées, parallèlement à Futilisation incomplète des principes sucrés ou graisseux dans le diabète ou dans l’obésité.

Si l’acide urique en excès est éliminé, comme dans la gravelle, Torganisme ne souffre pas. Les graveleux ne sont pas malades. (Quant aux accidents produits par la migration des concrétions uriques, ils sont en dehors de la question). Dans la goutte, où il n’y a pas d’élimination, l’organisme souffre.

Si cet acide urique [materia morhi) suit la direction d’élection (propre à la goutte) vers les jointures, l’organisme ne souffre que d’accidents locaux, conséquence inévitable de son accumulation dans ce sens, accidents comparables jusqu’à un certain point à ceux de la né-

phrite graveleuse. S’il ne suit pas celte direction, l’organisme est infecté par l’acide urique; de là une intoxication à laquelle il faut rapporter les accidents de Tarthritis, parallèles à ceux du diabète, et aboutissant également à un terme ultime, la cachexie. »

Ce parallèle nous semble juste, et en parcourant les observations, on \oit souvent le diabète se terminer brusquement par une attaque de coma qui fait penser à quelques-uns des accidents de l’urémie (1), autre variété d’intoxication sanguine.

« Il est des diabétiques qui, à une période avancée, meurent subitement ou en quelques heures, les uns avec les symptômes de l’indigestion, les autres avec les accidents de l’apoplexie séreuse (2). »

M. Boucbardat, dans son article critique de la médication alcaline (3j, ci‘e des cas de suffocation survenus en quelques heures; M. Boucbardat rapporte ces accidents dyspnéiques à des pneumonies, mais ces pneumonies brusquement survenues, et arrivées en quelques heures à V hépatisation, sont bien singulières.

Pour Pavy : « Dans cet état anormal produit par la saturation de l’économie parle sucre, de bien légères causes suffisent pour entraîner des conséquences fâcheuses. Telle influence extérieure qui, chez une personne en santé, n’amènerait qu’un dérangement de peu de durée, suffit pour occasionner dans un cas de diabète des accidents mortels. »

De cet exposé il nous semble permis de conclure que l’accumulation du sucre dans l’organisme est un danger.

(1) Niemeyer, Éléments de pathologie interne, vol. Il, p. 885. Paris, 1866. Il est bien entendu que les cas dans lesquels existe de l’albuminurie sont en dehors de la question.

(2) Grisolle, Traité de pathologie interne, 8« édit., vol. I, p. 846.

(3) Annuaire thérapeutique, 1848, p. 240 et suiv.

lM¥isioii dcü» iiiédicatioiis.

De l’étude physiologique qui précède ressortent des conclusions qui nous conduisent directement à la division des médications employées contre le diabète sucré. Ainsi nous savons que dans celte maladie les aliments féculents ne sont pas la seule origine du sucre que l’on trouve dans l’urine, car les aliments azotés eux-mêmes apportent des matériaux capables de se transformer en sucre dans l’organisme. Nous avons reconnu en outre que divers troubles de l’innervation affectant soit le système nerveux central, soit plus spécialement les rameaux vaso-moteurs, provoquent directement dans certaines circonstances la formation du sucre; enfin que quelle que soit son origine, si le sucre est en excès dans l’économie, il peut déterminer des accidents sérieux, résultant du défaut de sa destruction ou de son élimination.

Toutes ces données purement physiologiques ont conduit les médecins à différentes conceptions thérapeutiques, auxquelles répondent des médications importantes. La première a pour but d’empêcher autant que possible la formation du sucre en excès, et comme les aliments en sont la source la plus abondante c’est à modifier l’alimenlation dans le sens des données physiologiques, que l’on s’est tout d’abord appliqué. De là une première classe de médications, celle qui est destinée à empêcher V introduction du sucre dans ïèconomis. Elle comprend le

régime alimentaire, l’emploi de la pepsine et de la levûre de bière.

Dans une seconde classe doivent se ranger les médicaments qui, par leur action plus spéciale sur le système nerveux, auront pour objet d’empêcher la formation du sucre sous l’influence de troubles de Vinnervation, ainsi que divers moyens s’adressant plus spécialement à la lésion nerveuse qui aurait été le point de départ de la glycosurie. Opium, bromure de potassium, valériane, etc. Révulsifs, séton, vésicatoire, etc., — médication spécifique dans certains cas.

Pour répondre à la troisième indication et combattre les fâcheux effets de la présence permanente dans l’organisme du sucre en excès, une troisième classe comprend les médications qui, s’adressant directement au principe nocif, doivent en hâter la destruction ou tout au moins en favoriser r élimination. Telles sont les médications alcalines, celles dites oxydantes, l’exercice musculaire, les inhalatioris d’oxygène, le permanganate de potasse, etc.

Dans ces trois classes de médications nous n’avons puisé nos indications thérapeutiques que dans les données physiologiques, mais il ne faut pas oublier que quelle que soit la notion que nous ayons de la pathogénie du diabète, ses effets sur l’organisme déterminent un ensemble de symptômes qui eux-mêmes deviennent la iiour ce d’indications spéciales auxquelles le médecin doit satisfaire; de là une quatrième classe de médications. Telle est en premier lieu cette cachexie qui s’observe parfois dès les premiers temps de la maladie; et d’où ressort l’indication de la médication reconstituante : Toniques et ferrugineux.

Des complications de diverse nature et portant sur divers appareils, nécessitent également l’emploi de certains moyens que nous ne pouvons passer sous silence ;

ainsirhuile de foie de morue dans la phthisie secondaire, les alcooliques dans la pneumonie, les toniques contre les accidents gangréneux, etc.

Évidemment nous n’avons pas eu la prétention d’établir dans les médications du diabète une division inattaquable, nous avons seulement voulu montrer sur quelles données principales reposentles médications les plus importantes. Tout en restant une division très-artificielle, on ne peut méconnaître qu’elle est fondée à la fois sur la physiologie et sur la clinique que nous n’avons jamais perdues de vue dans le cours de ce travail.