MONSIEUR LE PROFESSEUR DELMAS-MARSALET

Professeur de clinique des maladies nerveuses et mentales Médecin des Hôpitaux Chevalier de la Légion d'Honneur, Croix de Guerre

Officier de l’Instruction Publique

qui nous a fait le très grand honneur d'accepter la présidence de cette thèse.

Qu'il veuille bien recevoir l’hommage respectueux de notre gratitude et de

notre profonde admiration.

En terminant nos études universitaires, nous tenons à remercier tous nos maîtres et nos professeurs qui nous ont guidé et conseillé dans notre ‘travail.

En particulier nous voulons exprimer notre reconnaissance à tous les médecins de l'Hôpital de Tarbes, qui nous firent amicalement profiter de leur expérience.

A MONSIEUR LE DOCTEUR TURON Médecin-Chef de l'Hôpital de Tarbes

dont les conseils éclairés nous ont permis

de faire cette thèse.

En témoignage de notre reconnais-

sance et de notre admiration.

A MonwsIEUR LE DOCTEUR RICHARD

qui nous a appris l'amour de notre mé-

tier.

À MonstTeUR LE DOCTEUR GIACARDY

Hommage de notre reconnaissance.

Conception actuelle sur l'étiologie et le traitement

des Maladies Rhumatismales

Durant des années, les maladies rhumatismales ont défté toute intention de découvrir leur étiologie. D’innombrables agents infectieux ont été signalés à diverses époques comme responsables directs de cette maladie, sans qu'aucun d’eux ait résisté à une expérimentation sérieuse. D’autres facteurs étiologiques ont été signalés, les infections focales, les dis-: fonctionnements endocriniens, les avitaminoses, les facteurs allergiques, psychologiques, héréditaires, etc. Aucune de ces théories n’a pu être prouvée.

De ces investigations, seuls deux faits ressortent :

1°. — que le KR. A. A. est précédé dans l’immense majorité des cas d’une infection des voies respiratoires supérieures par le streptocoque hémolytique et que l’on rencontre au cours de la maladie, une augmentation des streptolysines et des précipitines antistreptococciques dans le sang des malades.

2°. — que dans l’arthrite rhumatismale on rencontre dans plus de 60 % des cas des agglutinines antisteptococciques dans le sang.

Bien qu'il faille tenir compte de ces fails, ils ne prouvent en aucune manière que ces maladies ont comme agent étiologique spécifique le streptocoque hémolytique ; car, non seulement il est impossible d'isoler ce germe dans Île sang des malades, mais encore il ne peut reproduire la maladie sur des animaux d’expérimentation.

Cecilq, lui-même, qui fut le premier à signaler le streptocoque comme agent étiologique de l’arthrite rhumatismale, reconnaît publiquement, lors du congrès internalional de Rhumatologie de 1949, que les faits n’ont pas prouvé sa théorie,

OS

Depuis fort longtemps, on sait qu’il existe une série de maladies qui, bien que paraissant n’avoir aucune relation entre elles, ont cependant un substratum histopathologique identique, qui consiste dans une dégénérescence Tibrinoïde de la substance collagène du tissu conjonctif. C’est pour cette raison qu’aujourd’hui on a groupé ces entités sous le nom de collagènoses. Ce sont : la maladie du sérum, la périartérite noueuse, le lupus erythémateux, le R. A. A., l’arthrite rhumatismale et ses différentes formes, la sclerodermie, la dermatomyosite, et probablement, la calcinose. Ces maladies ont, entre elles, certaines analogies. Filles sont toutes précédées, en général, de certaines causes déclenchantes, telles qu’infection, injection de protéines hétérogènes, exposition à des agents physiques, comme le froïd ou la chaleur, ou choc émotionnel.

On observe dans ces maladies de la fièvre et une augmentation très marquée de la sédimentation globulaire. Elles présentent presque toujours douleur et inflammation. Elles se caractérisent aussi par une évolution subaiguë ou chronique, avec périodes de rémissions spontanées. Elles se diffèrencient surtout chacune par leur localisation de prédilection, l’arthrite rhumatismale dans Îles articulations, le R. A. A. dans le cœur, la sclerodermie dans la peau, le tractus digestif et pulmonaire, la dermatomyosite dans la peau et les muscles, le lupus erythémateux dans les séreuses, la périartérite noueuse dans les artérioles.

L'organisme, en face de toute agression, qu'elle soit bactérienne, traumatique, physique ou psychologique, possède un dispositif de défense, qui, suffisant, conduit à la guérison, insuffisant( mène à la mort. Mais il existe une troisième possibilité ; c’est que l'intensité de la défense soit disproportionnée à l’agression, tant en amplitude qu’en durée. Ce n’est pas la maladie qui est l'agent vulnérant, mais bien la dépense disproportionnée et morbide de l’organisme.

M. Selye, en employant l’acétate de desoxycorticosterone, en surdosage, chez divers animaux, a obtenu des lésions éten-